百忧解_神秘百忧解
时间：2020-02-21 10:47:50 来源：雅意学习网 本文已影响 人 
导读：百忧解一类的复合胺增强剂会令人心情好转，但原因尚不清楚。这其中的神秘既令人兴奋，也令人不安 Prozac, 百忧解是美国礼来公司(Lilly)的抗抑郁药。该药上市已有近15年。这类药会增强大脑里复合胺的活动。复合胺是大脑正常工作所需的化学物质。现在，全美有3000万人在或多或少地使用着复合胺增强剂。各种副作用也随之出现：包括脉搏狂跳、兴奋、性功能紊乱等。这些副作用既没有被完全确认，也没有被完全否定。不过，最令人不安的是，15年来，复合胺可以解救抑郁症的准确原因依然是未解之迷。
有一些科学家认为他们已接近了谜底：可能是因为复合胺增强剂可以促进新的脑细胞生成。但同时，另一些研究人员发现，大剂量地使用此类药物会改变神经元，某些人认为这种改变应算做脑损伤。这两派都指出，复合胺增强剂可能改变了大脑的某些结构。而从长远来看，这种改变是好是坏，目前还没有定论。
复合胺又称5-羟色胺，最早在1933年分离出来。人们一直不清楚它的作用。直到50年代，人们才在一些药物试验中偶然发现它有改善情绪的作用。大脑中的神经刺激通过化学物质传递的说法曾被视为异端邪说，经过这些发现和新技术的证明，这个观念成了正统理论。药物实验中的那些意外发现促使科学家开始研究，那些化合物是如何影响大脑中的化学信使--神经传递素的。他们发现，这些化合物都作用于称为一元胺的神经传递素。他们由此推断，一元胺肯定对抑郁症很重要。医药公司的研究人员没有放过这些临床上的发现。1975年，美国礼来公司的一个小组宣布，他们已合成出了110140，一种准确定位于复合胺的物质。11年以后，110140变成了百忧解，有史以来最成功的药物之一。1999年，礼来公司销售收入的26%都来自百忧解。
百忧解这一类的药物通过干扰大脑的新陈代谢起作用。复合胺越过神经腱从一个神经元转移到另一个神经元。一般来说，一旦接受神经元被击活，化学物质就会被再吸收。但是，百忧解可以阻止再吸收的发生，让复合胺留在神经腱里，并且与它的目标相互作用更长久的时间。
但是，一个关键问题我们还没有明白，为什么神经腱里充满复合胺就会令人快乐？我们也不清楚，为什么这种药物总需要3到6周才能改变情绪？为什么它还能改善一些非抑郁的心理问题，比如害羞或是强迫症？为什么这类药物长期使用时，有时会失效？
尽管我们的知识有限，后百忧解时代还是出现了一种神奇理论。说它神奇，一方面是因为它的逻辑非常合理，另一方面，它又有缺乏有力的证据。这种理论认为，抑郁症最好按生化失常来理解和治疗，从这个角度看，像百忧解这样的药物是最好的选择。
普林斯顿大学的心理学教授巴瑞・瑞科(Barry Jacobs)一直用猫来研究复合胺和行为的关系。复合胺增强药物的出现自然会引起他的兴趣。他和隔壁办公室的神经科学家伊丽莎白・考尔德(Elizabeth Gould)在闲聊中聊出了他的新理论。考尔德在近几年的研究中发现，成年猴会定期长出新的脑细胞，这个过程叫做神经生成。她的工作印证了正在出现的一连串证据。这些证据表明，人类也同样一直在进行着神经生成。这一发现很有煽动性，因为神经生成似乎在海马区更常见。海马区与学习、记忆有关，可能也与情绪有关。
瑞科和考尔德在闲聊中谈到复合胺对神经生成会有什么影响，于是他们进行了一些简单实验。结果令人吃惊，吃了百忧解的小鼠比没吃的小鼠多长出70%的神经元。瑞科由此推断，抑郁症与神经生成有关。抑郁者的大脑不能产生新的神经元。神经生成恢复后，抑郁就消失了。
耶鲁大学分子精神病学实验室的科学家对这一假设进行了试验。他们发现，很多抗抑郁疗法，包括电击、复合胺增强等都提高了小鼠的神经生成。但他们也提醒说，目前只证实了神经生成与抑郁症改进有关系，而没有证实它们有一对一的因果关系。瑞科本人也说，我们对情绪，以及情绪的神经基础知之甚少。
附文
反方：心病不能依赖药物
哈佛大学的精神病学家约瑟夫・格兰缪兰(Joseph Glenmullen)反对完全靠药物治疗抑郁症。他在去年出版了一本新书：《百忧解的后劲》(Prozac Backlash)。他在书中详述了他对复合胺增强类药物的反对意见。它们的副作用比药厂报告的要普遍、严重得多。FDA没能有效地调查那些不良反应报告，大部分患者的投诉被忽视了。此类药物使用得太多，治疗范围太广泛。最重要的是，格兰缪兰认为，医药公司的促销方式有问题。医药公司暗示，抑郁基本上是生理问题，应由生化手段解决。
格兰缪兰自己也常在必要的时候给病人使用复合胺增强剂，但他却将之与安非他明和可卡因相提并论。这些药物都曾在不顾副作用的情况下，广泛用于增加精力，改进情绪和提高注意力。
格兰缪兰一直怀疑，可以改变复合胺代谢的药物会给大脑造成深刻的影响。科学家在过去20年里对MDMA（迷幻药）和氟苯丙胺进行了一系列研究。氟苯丙胺曾是减肥药物，因为会引发严重的心脏疾病而退出市场。这些药物会从神经末梢刺激出大量的复合胺进入大脑。当猴子和小鼠吃下大剂量的复合胺释放剂――40倍于人类的正常用量，显微镜下就会看到，它们的大脑结构已不同与正常的大脑。运送复合胺到目标细胞的神经纤维似乎改变了形状，数目也减少了。很多科学家认为这种状况就应算是脑损伤了。
费城医学院和美国疾病防治与控制中心进行了类似实验。小鼠吃下100倍于正常用量的百忧解和左洛复（Zoloft,泰森常用它来稳定情绪）后，神经元出现肿胀和弯曲的尖端。这和吃了大剂量复合胺释放剂的情况一样。礼来公司的解释是，异常归异常，目前还没有证据说明这种异常与精神疾病有关。而且实验中使用的是超大剂量，并不能因此说明正常剂量会有安全问题。
格兰缪兰表示，医学界对于什么是脑损伤的争论不应该掩盖这些实验的重要意义。虽然不能因此说百忧解是神经毒素，但是短时间大剂量下的副作用也可能出现在长时间低剂量使用中。但是，一旦一个药品获得批准，能够在实验数据中搜集证据的机会就没有了。而且，医药公司也更想控制消费者对药物的了解程度。
格兰缪兰在《百忧解的后劲》一书中以一章的篇幅描述了FDA对消费者不负责任。它允许礼来公司删除了一条重要的警告：百忧解有可能导致严重的自杀症状，尽管在实验中发现有3.5%的病人有此危险。再加上医药公司的宣传攻势，造成了一个“人人都要复合胺增强剂”的社会氛围。每个人都相信这个“药物奇迹”的神奇功能，而不去认真地想一想可能的危险。
