47例高血压脑出血的药物治疗分析|高血压脑出血药物
时间：2020-03-14 07:38:54 来源：雅意学习网 本文已影响 人 
【中图分类号】R743.2【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2010)11 - 73 - 01 【关键词】脑出血;高血压;纳洛酮
为了探讨高血压脑出血的有效治疗药物,笔者在常规降血压、控制血糖、对症等药物治疗的基础上加用纳洛酮对47例该病患者进行了治疗观察,现报道如下。
1 资料与方法
1.1临床资料47例高血压脑出血患者,男28例、女19例,年龄48～72岁。均有高血压病史,发病在24h内,肢体瘫痪,伴意识障碍,肌力在Ⅳ级以下,出血量≤40ml,属于基底节区出血,无严重肝肾功能不全,排除低血糖及高渗性昏迷。符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]并经头颅CT 证实。
1.2药物治疗快速静滴甘露醇、速尿、地塞米松等药物控制脑水肿,降低颅内压,应用立血平及止血药物控制高血压,同时控制血糖并对症治疗;在以上治疗的基础上加用纳洛酮2mg以0.9%氯纳溶液50ml静脉推注,1次/d。治疗10d后判定疗效。
1.3 疗效判定标准按全国第四届脑血管病学术会议通过的卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995年)进行。基本痊愈:功能缺损评分减少91%～100%,病残程度为0级;显著进步:功能缺损评分减少46%～90%,病残程度为1～3级;进步:功能缺损评分减少18%～45%;无变化:功能缺损评分减少17%左右;恶化:功能缺损评分无减少或增多>18%;死亡。
2 结 果
本组47例经10d药物治疗后,显著进步18例,进步20例,无变化9例,总有效率80.9%,无恶化和死亡病例;治疗中未见明显不良反应。
3 讨 论
脑内血肿和脑水肿引起的脑疝是导致高血压脑出血患者死亡的主要原因,治疗时应立即控制脑水肿并降低颅内压,静脉通道应迅速完成并保持通畅。甘露醇是降低颅内压的首选药物,复方甘油注射液不增加肾脏负担,反跳较轻,可进入三羧酸循环代谢而提供能量,不升高血糖,与甘露醇合用可以维持恒定的降颅压作用和减少甘露醇的用量。脑出血可致严重的应激反应,患者血液和脑脊液中的内啡肽、强啡呔含量明显增高,提示着两种内源性阿片肽参与了脑出血的病理生理过程。内源性阿片肽通过相应的受体参与了脑出血后脑水肿的发生发展,与意识障碍的发生有密切关系。脑出血血中阿片肽值明显高于脑梗死,且脑水肿越明显阿片肽值也越高[2],过高水平的阿片肽会对机体造成损害。纳洛酮是阿片受体的非特异性拮抗剂,能迅速通过血脑屏障,竞争性地阻断阿片受体后,通过抑制蛛网膜血管收缩,增加脑血流和脑灌注压;抑制缺血时细胞膜脂分解代谢,抑制氧自由基的产生和抗脂质过氧化作用,增加细胞膜稳定性;改善缺血时神经元内钙、镁离子紊乱,恢复线粒体氧化磷酸化和能量提供;抑制脑损伤时巨噬细胞的趋化活性,减少炎症递质生成;降低内皮素,增加降钙基因相关肽水平,保护神经元;减轻呼吸循环中枢抑制,改善血压呼吸,改善创伤后应激状态等方面作用减轻和逆转神经系统功能损害。笔者对本组47例患者在迅速控制脑水肿、降低颅内压、降血压、控制血糖、对症治疗的基础上加用纳洛酮2mg静脉推注,1次/d。经10d治疗后,本组患者显著进步18例,进步20例,无变化9例,总有效率80.9%,无恶化和死亡病例;治疗中未见明显不良反应。
总之,及时应用药物控制脑水肿,降低颅内压是成功救治高血压脑出血的关键。在常规降血压、控制血糖、对症治疗的基础上加用纳洛酮的治疗方案疗效确切、安全可靠。
【参考文献】
[1] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志,1996,29(6):379.
[2] 吴文蓓,吴文军.纳洛酮对急性脑出血意识障碍的疗效观察.肿瘤研究与临床,2002,12(5):207.
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