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    颅脑损伤多久能恢复_颅脑损伤合并下丘脑损伤45例临床分析

    时间:2019-05-18 03:21:59 来源:雅意学习网 本文已影响 雅意学习网手机站

      摘要:目的:探讨下丘脑损伤的救治疗效。方法:采用综合治疗措施。 结果:本组45例病人,死亡1例,存活44例,其中轻残1例,恢复良好43例。结论:下丘脑损伤是最严重的脑损害之一,积极采用有效的综合性治疗措施,能获得满意疗效。
      关键词:下丘脑损伤;综合性治疗
      【中图分类号】R651.15 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2012)06-0259-01
      下丘脑损伤是最严重的脑损害之一,病人病情危重。死亡率高,预后不佳,临床病例较少。多数下丘脑损伤病例由于暴力重,损伤机制复杂,往往合并脑其他部位的损伤,临床表现常常被其他脑损伤的症状体征掩盖,如何提高其诊断及救治成功率,是广大临床医生所关注的难题。榆林市星元医院自2001-01~2010-10间收治了45例重型颅脑损伤合并下脑丘损伤病人,取得了满意疗效,现报告如下:
      1 资料与方法
      1.1 一般资料:本组病人男性33例,女性12例,年龄16~54岁,平均36.7岁,发现下丘脑损伤的临床表现最早在受伤后4d,最晚22d,平均8.5d。手术开颅31例,保守治疗14例,其中出现高热2例、上消化道出血10例、高渗性非酮症性糖尿病1例、尿崩症3例、急性肾功能衰竭4例、急性成人呼吸窘迫综合症(ARDS)5例。GCS评分:3~5分26例,6~8分18例,12分1例。
      1.2 影像学资料:本组病例均经CT扫描,硬膜外血肿16例:硬膜下血肿14例,脑挫裂伤17例,颅内多发血肿12例,弥漫性轴索损害5例;经MRI证实基底节区挫裂伤2例。
      1.3 方法:早发现采用积极有效的综合治疗措施是救治下丘脑损伤病人的关键。
      2 结果
      本组45例,1例死亡,并发中枢性高钠血症,死亡原因是中枢性呼吸循环衰竭。44例存活病人均得到随访,1例轻残,右侧肢体轻度偏瘫,智力、语言无异常,生活能自理。43例恢复良好。其中3例尿崩症患者随访电解质及尿量正常,1例高渗性非酮症性糖尿病随访血糖在正常范围。
      3 讨论
      下丘脑具有广泛而复杂的生理功能,是神经系统与内分泌系统及免疫系统的连接枢纽,也是大脑皮层下自主神经和内分泌的最高中枢,又是垂体腺及其靶腺的控制中心。下丘脑参与调节和整合机体内脏活动,维持人体内环境的稳定和其他生理活动,如渗透压和体温调节,能量代谢与营养摄取,水盐平衡,睡眠与觉醒,情感行为,性功能与生殖以及心血管运动功能等[1]。下丘脑损伤的诊治对提高颅脑创伤救治水平有特殊意义。多数情况下下丘脑损伤病例损伤机制复杂,且损伤范围不止涉及一个核团,故临床表现也较为复杂,当伴发广泛脑挫裂伤、脑干损伤时,其临床表现被掩盖。因此临床上只要有一两种“特征”性的表现时就应该想到下丘脑损伤的可能性,尤其是蝶鞍区及附近有颅底骨折或额叶底部广泛性挫裂伤,又有高热、多尿等表现,更应高度警惕,以免延误病情。新近MarK报告表明高灵敏度MRI对下丘脑损伤诊断有一定意义[1]。此外,头部外伤后进行有关内分泌检查对诊断有一定参考价值。下丘脑损伤较为特征性的临床表现是:(1)睡眠和意识障碍;(2)体温调节障碍;(3)水盐代谢紊乱,如尿崩症,水潴留,水中毒及中枢性高血钠综合症;(4)急性上消化道出血,有报道合并下丘脑损伤时上消化道出血发生率高达90%[2]。关于上消化道出血的机制,目前尚无统一认识,但自主神经功能的紊乱无疑是起了主导作用。(5)高渗性非酮症糖尿病昏迷,实验室检查;血糖>33mmol·L-1,尿酮阴性或弱阳性。
      目前对于下丘脑损伤的治疗临床上尚无突破性进展,提高下丘脑损伤疗效的关键是防治颅内血肿及脑水肿所到的颅内压增高,同时也是防治下丘脑继发性损伤的重要措施,其治疗应采用综合性治疗原则。(1)亚低温治疗:其目的是降低脑耗氧量和代谢率,提高中枢神经的耐受性减轻脑水肿。本组11例病人给予亚低温治疗均能取得满意疗效。但要注意预防发生休克,严重心肺功能损害,严重的多器官创伤及婴幼儿慎用。(2)及时手术:本组病人手术开颅减压31例,下丘脑损伤患者常合并大量颅内血肿,广泛脑挫裂伤,往往需手术开颅减压。手术的绝对指征包括颅内大量血肿,严重的脑挫裂伤,中线明显移位,CT或MRI显示弥漫性脑肿胀,环池消失,患者呈深昏迷,脑疝危象;(3)严格呼吸道管理,本组气管切开13例,伤后24h内气管切开2例,手术后24h内气管切开11例,呼吸机辅助呼吸5例。呼吸道通畅可有效地预防脑、心、肝、肾等重要脏器缺氧。(4)有效纠正水电解质紊乱,颅脑损伤在排除脱水剂等外因后患者出现明显多尿,应想到尿崩症存在,患者尿量常在3000ml/d以上,本组病例最高达7200ml/d。临床上根据病情可选用双氢克脲噻,垂体后叶素及长效尿崩停注射液,生理情况下,水盐代谢受下丘脑调控,腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)和垂体分泌的抗利尿激素(ADH)等可通过对细胞内外液中电解质和渗透压的调控共同维持机体的水盐代谢和内环境的稳定。当下丘脑受损时,尤其是视上核及室旁核受到损害时,可导致ADH分泌的不足或过度而出现ADH异常分泌综合征(SIADHS),表现为尿崩症、水潴留、水中毒、中枢性高血钠综合症。SIADHS引起的低血钠综合症具有二低(低血钠、低血渗)三高(高尿钠、高尿渗、血AVP高),治疗从以下几方面着手:(a)限制水摄入,一般每日1000ml左右。(b)利尿和脱水:以速尿为首选药物。(c)补钠:可输注3%或5%高渗盐水,本组使用3%高渗盐水。本组1例病人血钠降至99mmol·L-1,出现恶心呕吐、四肢乏力,并伴有明显的精神症状,静脉滴注3%高渗盐水,使血钠升至130 mmol·L-1, 症状消失。由于ADH分泌减少引起的高血钠症其治疗原则是纠正失水和高血钠的同时积极治疗脑损伤。(5)高渗性非酮症糖尿病昏迷(HNDC):本组1例HNDC,患者术后3天神志清醒,血糖升至33.3 mmol·L-1,并再次昏迷。给予胰岛素治疗的同时停用易诱发和加重HNDC的药物:如甘露醇、速尿、肾上腺皮质激素等,此类病人对胰岛素反应敏感,故小量为宜,在胰岛素治疗的过程中定期监测血糖、尿糖。(6)急性上消化道出血的治疗:重点在于预防和早发现早治疗,严重的颅脑损伤合并下丘脑损伤的病人宜及早置入胃管,常规使用硫糖铝,雷尼替丁、洛赛克等胃粘膜保护剂和制酸剂,证实有消化道出血时可用冷生理盐水100ml内加入去甲肾腺素8mg胃内灌注3~4次/d,同时静脉滴注止血剂。本组病人经上述处理均可止血,总之治疗下丘脑损伤既要面面俱到又要重点突出,主次分明,全面综合地抓住治疗的各个环节才能取得满意疗效。
      参考文献
      [1] 江基尧,朱诚.现代颅脑损伤学[M].上海:第二军医大学出版社,1999.281-288
      [2] 易声宏,只达石.颅脑损伤诊治[M].北京:人民卫生出版社,2000.80-82

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