慢性阻塞性肺疾病急性加重住院患者血清N末端脑钠肽前体、D-二聚体水平变化的研究
时间：2023-07-01 10:20:02 来源：雅意学习网 本文已影响 人 
刘冬梅 杨建章
(1.西安市高陵区医院检验科,陕西 西安 710200;2.泾阳县中医医院内一科,陕西 泾阳 713700)
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)为呼吸内科的常见疾病，多发病于中老年人，已成为全球成人死亡的重要病因之一[1]。COPD也是一种以气流受限的慢性肺部炎性疾病，具有不可逆性，随着病情的进展，肺实质遭到破坏，可发展到COPD急性加重期(AECOPD)，多主要进行住院治疗[2]。AECOPD患者在临床上可表现为发热、咳痰量增多，出现持续呼吸道恶化症状，甚或导致患者出现外周血管阻力增大，继而引起心功能衰竭、肺动脉高压、肺源性心脏病等疾病，可导致患者的生活质量严重下降[3-4]。目前评价AECOPD病情与预测预后的主要方式为急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation scoring systemⅡ，APACHEⅡ)，具有一定的灵敏性，但是主观性比较强，同时判定的特异性有待提高[5]。现代研究表明N末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP)具有排钠、利尿、扩血管等特性，且没有被包括在APACHEⅡ评分体系中但是在COPD筛查中的效果良好[6-7]。D-二聚体(D-dimer，D-D)是反映机体血液纤溶状况的重要指标，而多数AECOPD患者都伴随有血液高凝和心肺功能损伤[8]。本文为此具体研究与探讨了慢性阻塞性肺疾病急性加重住院患者血清NT-proBNP、D-D水平变化意义。报告如下。
1.1一般资料 选择本院2018年6月到2021年6月收治的AECOPD患者78例与稳定期COPD患者78例作为AECOPD组与COPD组，同期选择在本院进行体检的健康人群78例与正常组。纳入标准：AECOPD组符合AECOPD的诊断标准；
稳定期COPD都符合COPD的诊断标准；
所有患者入院前未接受糖皮质激素等药物治疗；
本人签署知情同意书，且通过医院伦理委员会审批；
意识状态清晰，小学及其以上文化水平；
伴有肺部以外其他疾病者。排除标准：合并肿瘤的患者；
意识或精神障碍患者；
妊娠与哺乳期妇女；
患有哮喘、气胸、肺结核等疾病者；
合并有传染性疾病患者；
合并有自身免疫性缺陷疾病的患者。三组患者的性别、年龄、体重指数、心率、吸烟史、血压等表1资料对比差异无统计学意义(P>0.05)。
表1 三组基础资料对比
1.2方法 (1)血清NT-proBNP与D-D检测：抽取所有入选者的空腹静脉血2-3ml，静置2 h内，3000 rpm/min离心5 min，取上清液。采用酶联免疫吸附法检测血清NT-proBNP与D-D含量。(2)肺功能检测：采用便携式德国JEAGER公司生产的Master Screen Paed肺功能仪检测肺功能相关指标，包括最大呼气流量(peak expiratory flow，PEF)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(Forced expiratory volume in one second，FEV1)、50.0%时用力呼气流速(Vmax50.0%)、25.0%时用力呼气流速(Vmax25.0%)、75.0%时用力呼气流速(Vmax75.0%)，测定三次取平均值。
2.1血清NT-proBNP与D-D含量对比 AECOPD组、COPD组的血清NT-proBNP与D-D含量高于正常组(P<0.05)，AECOPD组高于COPD组(P<0.05)。见表2。
表2 三组血清NT-proBNP与D-D含量对比
2.2肺功能对比 AECOPD组、COPD组的PEF、FEV1、Vmax25.0%、Vmax50.0%、Vmax75.0%高于正常组(P<0.05)，AECOPD组高于COPD组(P<0.05)。见表3。
表3 三组肺功能对比
2.3相关性分析 在AECOPD患者中，Pearson分析显示NT-proBNP、D-D与PEF、FEV1、Vmax25.0%、Vmax50.0%、Vmax75.0%存在负相关性(P<0.05)。见表4。
表4 AECOPD住院患者血清NT-proBNP、D-D水平与肺功能的相关性(n=78)
2.4影响因素分析 多元logistic回归分析显示NT-proBNP、D-D为导致AECOPD发生的重要因素(P<0.05)。见表5。
表5 导致AECOPD发生的多元logistic回归分析(n=234)
COPD是以气流受限为特征的疾病，也是肺气道、实质和间质的肺血管慢性炎症性疾病。AECOPD是COPD患者的恶化阶段，多需要进行住院急诊治疗，也是决定患者预后的主要因素之一[9]。APACHEⅡ评分主要通过患者的生理指标变化来判断患者的病情，但是具有一定的主观性。NT-proBNP是一种由心肌细胞合成的具有生物活性激素，为BNP的前体，可释放到血液中。当机体出现心肺功能障碍时，伴随有心肌纤维拉伸与心室充盈压力增加，可导致NT-proBNP释放增加[10]。COPD 患者的血流长期高度聚集，是导致AECOPD形成的主要因素。
本研究显示AECOPD组、COPD组的血清NT-proBNP与D-D含量高于正常组(P<0.05)，AECOPD组高于COPD组(P<0.05)，表明AECOPD患者多伴随有血清NT-proBNP与D-D的高表达。从机制上分析，AECOPD患者伴随有心肺功能存在不同程度的损伤，伴随有血栓形成与凝血系统活性增强，从而可大量产生D-D。NT-proBNP为一种心肌细胞损伤和心室功能障碍的敏感指标，也是心室肌细胞和压力增高时分泌增多的多肽。COPD以气道、肺实质和肺血管慢性炎症反应为主要特征，而AECOPD除了病情危重外，临床症状也表现多样化，临床急诊诊治比较困难。特别是很多AECOPD患者的机体免疫力低下，可导致机体抵抗力下降，导致患者病情恶化。本研究显示AECOPD组、COPD组的PEF、FEV1、Vmax25.0%、Vmax50.0%、Vmax75.0%高于正常组(P<0.05)，AECOPD组高于COPD组(P<0.05)。NT-proBNP是BNP分裂后没有活性的N-末端片段，具有稳定性好、半衰期长等特征，不仅是左心室衰竭的敏感指标，也是反映COPD患者病情恶化的重要指标。D-D反映了继发性纤溶亢进过程，是纤溶酶水解交联纤维蛋白形成的降解产物之一。COPD患者持续存在高凝状态，机体组织慢性缺氧越严重，可使得肺动脉压力越高，引起体内的凝血系统激活，会导致血管内皮损失，引起体内的微小血栓，继发D-D的大量释放。本研究Pearson分析显示NT-proBNP、D-D与PEF、FEV1、Vmax25.0%、Vmax50.0%、Vmax75.0%存在负相关性(P<0.05)；
多元logistic回归分析显示NT-proBNP、D-D为导致AECOPD发生的重要因素(P<0.05)。从机制上分析，NT-proBNP的大量释放可增加吸气阻力，使肺泡表面张力加大，引起左房压力升高、左室舒张末期压力升高，降低呼吸道纤毛运动功能，从而诱发AECOPD的发生。本研究也存在一定的缺陷，纳入研究的人数比较少，也没有进行治疗前后的动态检查，将在后续研究中探讨。
总之，AECOPD住院患者多伴随有血清NT-proBNP、D-D的高表达，与患者的肺功能存在相关性，也是导致AECOPD发生的重要因素。
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