小白鼠一氧化碳中毒呼吸频率会变化吗（完整文档）

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小白鼠一氧化碳中毒呼吸频率会变化吗5篇

第一篇: 小白鼠一氧化碳中毒呼吸频率会变化吗

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。

临床表现

临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。

1.轻型

中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。

2.中型

中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。

3.重型

发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

检查

1.血中碳氧血红蛋白测定

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。

2.脑电图

据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；
假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

3.大脑诱发电位检查

一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。

4.脑影像学检查

一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。

5.血、尿、脑脊液常规化验

周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

6.血液生化检查

血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

7.心电图

部分患者可出现ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

诊断

临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。

1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人也有中毒表现，使用热水器也是煤气中毒的重要原因。

2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。

3.病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。

4.严重患者抢救苏醒后，经2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。

5.血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。

并发症

本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。

治疗

1.治疗用药

甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。

2.救治原则

（1）一般处理 呼吸新鲜空气；
保温；
吸氧；
呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；
必要时，可用冬眠疗法；
病情严重者，可先放血后，再输血。

（2）防治脑水肿。

（3）支持疗法。

3.救治措施

迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。

（1）纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；
吸入纯氧时可缩短至30～40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

（2）防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。

（3）治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

（4）促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。

（5）防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。

预后

轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。

预防

1.应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。

2.不使用淘汰热水器，如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；
不使用超期服役热水器；
安装热水器最好请专业人士安装，不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。

3.开车时，不要让发动机长时间空转；
车在停驶时，不要过久地开放空调机；
即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息；
驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。

4.在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警，有的还可以强行打开窗户或排气扇，使人们远离一氧化碳的侵害。

第二篇: 小白鼠一氧化碳中毒呼吸频率会变化吗

一氧化碳中毒预防

一、一氧化碳中毒预防二、一氧化碳中毒的诊断三、一氧化碳中毒吃什么好

一氧化碳中毒预防1、预防一氧化碳中毒不要停车开暖气

停车开暖气,会导致一氧化碳中毒,尤其是关闭车窗,会导致一氧化碳聚集在车内无法排出,因此,不要为了一时的暖和,关闭车窗停车开暖气,即使要开,也要注意让车窗留点缝隙,不要完全关死。

2、预防一氧化碳中毒不要在家烧炭取暖

很多人住的是小平房或者家在农村,冬天习惯在卧室内烧炭取暖,导致一氧化碳中毒,造成悲剧,建议不要直接用明火在室内取暖,实在要烧炭取暖的话,要做个通风口,防止室内空气闭塞干烧,造成危险。

3、预防一氧化碳中毒燃气热水器不要放在洗澡间

洗澡间最好不要安装燃气热水器,因为洗澡间本来就非常狭小,空气流动性差,在这么一个狭小空间内使用燃气热水器,会造成一氧化碳中毒,所以装修时一定要考虑到这一点,将燃气热水器外置。4、一氧化碳中毒的症状

一氧化碳中毒有急、慢性之分。通常所说的一氧化碳中毒,大多指的是急性一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒的症状表现与中毒程度、患者健康状况以及中毒时活动状况有关。轻度中毒患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、心悸、口唇黏膜呈樱桃红色、意识模糊、嗜睡。原有冠心病者可出现心绞痛。中度中毒患者出现呼吸困难、意识丧失;对疼痛刺激还有反应,瞳孔对光反射和角膜反射迟钝,腱反射减弱,呼吸、血压和脉搏可有改变。重度中毒患者出现深度昏迷,大小便失禁,各种反射消失。出现肺脑水肿、心律失常等多种并发症,严重可致死亡。另外有部分病人在恢复意识后,经过一段时间(2-60天),又发生“迟发性脑病”。有定向力丧失,记忆障碍,大小便失禁,步态不稳,行为退化等症状。一氧化碳中毒的诊断临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。

1、有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性,生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致,同室人也有中毒表现,使用热水器也是煤气中毒的重要原因。

第三篇: 小白鼠一氧化碳中毒呼吸频率会变化吗

授课教师

刘生桂

授课班级

13及护理5班

授课章节

第八章理化因素急性损伤病人的护理

授课题目

第三节 一氧化碳中毒

教学地点

5-6多媒体教室

授课方式

（请打√）

理论课√ 讨论课□

实训课□ 其他□

课时

安排

1

授课

时间

20XX年9月24日

教学分析

教学目标

认知目标：（知识）

（1）能说出一氧化碳中毒的概述及发病机制

（2）在生活及临床工作中会应用一氧化碳中毒的急救措施

（3）通过临床症状能判断一氧化碳中毒

能力目标：（专业能力、方法能力、社会能力）

对基本知识、基本理论有较深刻的认识，并能综合、灵活应用所学的知识解决实际问题

素质目标：

严谨求实的工作态度，对病人关心体贴，确保安全。

教学重点：

一氧化碳中毒的护理措施；

教学难点

一氧化碳的临床表现及急救措施

教学设计

引导式教学

学法设计

本节主要是一氧化碳中毒的护理措施；
因此，为了减少理解的难度和记忆的枯燥。学习上采用引导式学习，在引导中使学习逐步逼进概念。

教学准备

全国中等卫生职业教育卫生部规划教材《急救护理技术》第2版

《急救护理技术》人民卫生出版社

教案、PPT、讨论话题

教学内容（任务）及过程设计

教学组织、教学方法或采取的措施与手段和时间分配

回顾提问：中毒的救治原则

视频引入

展示图片

急性一氧化碳中毒

（一）概述

一氧化碳是一种无色、对呼吸道无刺激的气体，多产生于含碳物质燃烧不完全时，生产中常见于炼焦及冶炼工作，矿井采掘或爆破可产大量一氧化碳，如果防护不当，容易发生中毒。家庭用煤，通风不良或意外事故，也可发生一氧化碳中毒。

（二）中毒机理

一氧化碳经呼吸道进入人体后，与血红蛋白结合碳氧血红蛋白，由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍，又由于碳氧血红蛋白的解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，因而碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白稳定。吸入高浓度的一氧化碳可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸受抑制，对机体各组织均有毒性作用，尤其对大脑皮层损害更严重。 

（三）护理评估：中毒症状的轻、重与吸入一氧化碳的浓度和吸入时间的长短成正比，也与个体的健康状况及人体对一氧化碳的敏感有关。

1.轻度中毒：轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度10%—30% ，有头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、耳鸣、眼花、心悸。吸入新鲜空气后，症状能迅速缓解。

2.中度中毒：中度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度30%—50% ，患者的呼吸及脉搏增快，烦躁不安，步态不稳，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，嗜睡状态，瞳孔光反应迟钝。吸氧后意识方可恢复，但不留后遗症。

3.重度中毒：重度中毒 ：血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，患者呈现昏迷，常并发脑水肿，肺水肿，心肌损害，心律紊乱，惊厥、皮肤、粘膜苍白或青紫。可留有不同程度的神经、精神障碍后遗症，严重中毒者可致死。

4.心理及社会状况

5.辅助检查

1.血液COHb测定：是诊断CO中毒的特异性指标。

轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度10%—30%

中度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度30%—50%
重度中毒 ：血液中碳氧血红蛋白浓度>50%

2．脑电图检查：中重度中毒者可出现异常的脑电波

3．心电图检查：中毒中毒者心机缺氧，出现S-T段及T波改变，心率失常

4．血气分析：急性一氧化碳中毒患者的动脉血中 PaO2和SaO2降低

（三）常见诊断与医护合作性问题

1.气体交换受损 与血红蛋白失去携氧能力有关。

2.皮肤完整性受损 与肢体受压及皮肤缺氧性损害有关。

3.焦虑 担心预后有关。

4.潜在并发症 脑水肿。

（四）护理目标

病人呼吸平稳，缺氧状态纠正；
皮损处未发生感染；
病人情绪稳定，病情好转；
重要脏器未发生严重损害。

（五）治疗与护理

1.将患者移离有毒现场，安置在空气流通的空间，松解衣扣，注意保暖，轻症患者经吸入新鲜空气，可逐渐消除症状。

2.纠正缺氧：对中毒者早期纠正脑组织缺氧，以防上脑细胞病变进一步加重，这是治疗与护理的重要环节之一。

3.氧疗。应尽快以鼻导管或氧气面罩等方式以高浓度供氧，对重度中毒者有条件时可行高压氧舱治疗，以增加血液中含氧量，加速碳氧血红蛋白解离，迅速排出一氧化碳，纠正组织缺氧；
如果发生呼吸停止，应急行人工呼吸、气管插管或切开，应用呼吸机，使用呼吸兴奋剂。

4.严重中毒者可行输血或换血治疗，使人体在短时间内得到氧合血红蛋白，有助于组织供氧治疗。

5.改善脑组织代谢。中枢神经系统对缺氧最为敏感，缺氧使脑血管首先张，血管渗透性增加，严重者有脑水肿。

  ①解除脑血管痉挛。一氧化碳中毒所致的脑水肿，可在24～48小时发展至高峰，应用脱水剂、利尿剂、激素类药物，头置冰袋、冰帽降温，保护脑细胞，减少耗氧及代谢，治疗中注意水、电解质平衡，严格记录出入量。

  ②促进脑细胞功能恢复，保障静脉通路，按医嘱准确使用苏醒剂，如氯酯醒或克脑迷，适当补充脑细胞代谢需要的药物，如三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、葡萄糖、维生素C、B等，注意应用细胞色素C之前，需常规作过敏试验。

6.严密观察病情，防治并发症：

  ①加强对患者体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志、尿量、皮肤的观察，并详细记录。

  ②昏迷期间：

A、按昏迷常规护理，注意保证维持生命的必须入量，给予鼻饲高热量、高维生素流质饮食。

B、预防肺部继发感染十分重要，要注意保暖，保持呼吸道通畅，及时清除口腔及咽部分泌物及呕吐物，防止吸入窒息，合理使用抗菌素，预防和控制肺部感染。

C、对皮肤出现水肿、水泡者，应抬高患肢，减少受压，可用无菌注射器抽液后包扎，注意防止因营养和循环障碍而继发皮损及感染。加强皮肤护理，保持清洁、干燥、预防发生褥疮。 

7.对中毒后遗症：加强精神护理，鼓励或协助患者自动或被动练习四肢功能，或行肢体按摩，辅以针灸治疗等。 

（六）健康指导

（1）加强预防煤气中毒的宣传。 

（2）厂矿、企业认真执行安全操作规程，注意劳动保护，经常检测一氧化碳浓度。

（3）生活用煤要安装烟囱或风斗，保持通畅、严密，防止漏烟。窗上应安装风斗。

5min

抛出问题

学生回答问题。此处老师要组织和引导，让学生积极，有序回答。

小组讨论及教师多媒体讲授30min

课堂小结：

本节主要学习，一氧化碳中毒的护理措施；
了解了一氧化碳概述。

案例：男性，65岁，昏迷半小时 。半小时前晨起其儿子发现患者叫不醒，未见呕吐，房间有一煤火炉，患者一人单住，昨晚还一切正常，仅常规服用降压药物，未用其他药物，未见异常药瓶
问题：

1、此患者出现了什么问题？

2、应该给予什么样的紧急救治？

课后作业及预习：

作业：一氧化碳中毒的护理措施

预习：镇静催眠药

板书设计

重点是：一氧化碳中毒的护理措施；

难点是：一氧化碳中毒的临床表现及急救措施。

（教 学 反 思）

教 后 记

本堂课通过多媒体讲授、讨论、图片展示等教学方法，效果较好，基本上达到了教学目的。

（一）“教”中突出的优缺点

1、学生为主，通过互动较好的体现了学生的主体作用，调动了学生的积极性。

2、达到了学习目标，通过学生的思考，用自己的语言提炼了主要内容，记忆效果好。

3、缺点。学生对概念及条目的表述准确性掌握的不太好。

（二）“学”中突出的优缺点

1、氛围活跃。不再单纯的讲授式，学习方法主动性好。

2、需要教师有较好的活动控制力，对习惯讲授式的学生可能不太适应。

课后练习

急性一氧化碳中毒的急救措施

第四篇: 小白鼠一氧化碳中毒呼吸频率会变化吗

一氧化碳中毒

总结与推荐 一氧化碳中毒较常见，可能致命，并且很有可能因临床表现无特异性而漏诊。一氧化碳对氧气的运输具有重大影响，并在较小程度上对外周氧气利用产生影响。

●一氧化碳中毒最常发生于气候寒冷地区的冬季，但它也可能在所有季节和环境中发生。大部分的意外中毒病例是由吸入烟雾导致。其他潜在的一氧化碳来源包括：运行不良的供暖系统、通风不当的燃料燃烧设备(如，煤油炉、木炭烤架、野营灶具和汽油发电机)，以及在通风不良的场所运行的机动车。

●一氧化碳可迅速跨过肺毛细血管膜，并以约为氧气240倍的亲和力与血红素中含铁的部分结合。COHb血症的程度取决于环境中一氧化碳和氧气的相对量、暴露持续时间和每分钟通气量。

●一氧化碳中毒的临床表现具有高度可变性和很强的非特异性。轻至中度一氧化碳中毒患者常表现为全身症状，包括头痛（最常见）、不适、恶心和头晕，并可能被误诊为急性病毒性综合征。在没有并发创伤或烧伤的情况下，一氧化碳中毒的体格检查发现通常仅限于精神状态的改变，轻则为轻度意识模糊，重则为癫痫发作和昏迷。仔细进行神经系统检查非常重要。

●可发生心脏缺血。一旦确诊一氧化碳中毒，我们推荐进行心电图检查；
对于心电图显示有缺血证据、存在提示缺血的症状、年龄超过65岁或有心脏疾病史或者心脏危险因素的患者，需要进行心脏生物标志物的评估。

●一氧化碳中毒的诊断依据是存在相符的病史和体格检查结果，并且COHb水平升高。诊断需要使用一氧化碳血气分析仪对血气样本进行定量测定；
标准脉搏血氧测定(SpO2)无法区分氧合血红蛋白和COHb。由于血氧分压(PO2)反映氧气在血液中的溶解程度，并且该过程不受一氧化碳的影响，所以PO2测量值通常是正常的。

●持续评估和标准干预措施对于保障一氧化碳中毒患者的气道畅通、呼吸和循环极为重要。我们推荐对所有昏迷患者和精神状态严重受损的患者立即进行气管插管和机械通气。

●处理一氧化碳中毒患者的最重要干预措施是立即脱离一氧化碳中毒源，并使用非再呼吸面罩或气管内插管呼吸100%的氧气。不论脉搏血氧测定结果或动脉PO2的水平如何，我们都推荐对所有疑似一氧化碳中毒患者使用100%常压氧(NBO)进行初始治疗。

●对于严重一氧化碳中毒患者，有关高压氧治疗（HBO）降低一氧化碳中毒后迟发性神经认知功能障碍的发病率和严重程度的能力，尚存在争议。我们建议在下列情况下使用HBO。·一氧化碳水平大于25%·妊娠患者一氧化碳水平大于20%·意识丧失·严重代谢性酸中毒·有终末器官缺血的证据

●许多症状较轻的意外中毒患者可在急诊科(ED)进行处理并安全出院。症状未消退、有重度中毒的心电图或实验室检查证据，或者存在其他医疗或社会方面顾虑的患者，应住院接受治疗。务必对所有自己造成一氧化碳中毒的患者进行精神科评估。详细内容一氧化碳（carbon monoxide, CO）是一种由碳氢化合物燃烧产生的无臭、无味、无色、无刺激性的气体。大气中一氧化碳的浓度一般在0.001%以下，但在城市区域或封闭环境中可能会更高。一氧化碳与血红蛋白结合的亲和力远远强于氧气，结合后形成碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin, COHb），导致氧气的运输和利用障碍。一氧化碳也可以引发炎症级联反应，造成中枢神经系统（central nervous system, CNS）的脂质过氧化反应和迟发型神经系统后遗症（delayed neurologic sequelae, DNS）。燃烧相关性烟雾吸入是大多数一氧化碳中毒病例的原因。意外中毒呈现出季节性和区域性的变化，在气候寒冷地区的冬季最为常见。并发症主要与晚期神经认知功能损害有关，在多达40%的患者中在初始稳定期之后依然存在。

除燃烧以外的其他潜在一氧化碳来源包括：供暖系统运行不良、燃料燃烧设备排气不当（如煤油炉、木炭烤架、野营灶具和汽油发电机），以及在通风不良场所操作机动车。露天场合下摩托艇尾气导致的一氧化碳中毒亦有报道。此外，地下电缆起火可产生大量一氧化碳，这些一氧化碳能渗入相邻的建筑物和住户家中。飓风发生后短时间内一氧化碳暴露增加已有报道。

二氯甲烷是一种工业用溶剂，是脱漆剂的组成成分。吸入或其他方式摄入的二氯甲烷由肝脏代谢为一氧化碳，导致在无一氧化碳环境下的一氧化碳中毒。由于担心COHb血症的长期影响，美国职业安全卫生管理局将作业场所中的二氯甲烷暴露限值标准从500ppm（parts per million）下调至25ppm。

一氧化碳可跨过肺毛细血管膜而迅速弥散，并以约为氧气240倍的亲和力与血红素中含铁的部分结合。COHb血症的程度取决于环境中一氧化碳和氧气的相对量、暴露持续时间和每分钟通气量。

基线时，非吸烟者COHb最高可能达到3%，而吸烟者可能达到10%-15%。严重的慢性阻塞性肺病可引起轻微但有意义的COHb水平升高，即便患者没有烟草烟雾暴露。该发现的机制和临床意义尚不清楚。

一旦一氧化碳与血红蛋白中的血红素部分结合，随之发生的变构性变化将极大地削弱血红蛋白上其他3个氧结合位点释放氧至外周组织的能力。这将导致氧合血红蛋白解离曲线的变形和左移，加重组织氧输送损害。

一氧化碳的血红蛋白和线粒体效应注：正常：Hb结合氧气并将其输送至低氧分压的外周组织。细胞色素c降低（CytC）将其电子（e-）转移至细胞色素c氧化酶亚基1（CytA-双核中心，血红素a和铜[CuA]）。电子减少亚基2（CytA3-双核中心，血红素a3和铜[CuB]）处的氧（O2），形成水并通过线粒体内膜运输质子（H +）。CO毒性：CO与O2竞争性地与Hb结合，通过以下方式降低总的携氧能力：（1）优先结合CO代替O2（贫血样效应）和（2）稳定与O2结合的Hb的松弛季状态更高的亲和力并且不会在低PO2环境中释放它。

CO在亚基2中的还原血红素a3上与O2竞争结合。这导致：（1）抑制O2向水（电子传输链中电子的最终目的地）的还原; （2）停止将H +转移到膜间隙中，通过ATP合酶关闭ATP产生;和（3）通过复合物I和III进入电子传递链的电子的积累，所述复合物I和III可产生超氧化物，从而导致有害作用。

碳氧血红蛋白血症对氧含量和输送的影响注：红色曲线显示动脉（A）和静脉（V）氧含量之间的正常关系。

一般来说，休息时预计每100ml血液中有 5ml的动脉和静脉氧含量的差异。

绿线表示血红蛋白浓度下降50％的效果，这会降低动脉（A"）和静脉（V"1）氧含量，但不会改变血红蛋白50％饱和时的分压（P50）。

蓝色曲线显示50％碳氧血红蛋白血症（COHb）的影响，这两者都降低了氧气携带能力（A"）并且在低氧张力（V"2）条件下损害了从血红蛋白中氧气的外周卸载，将P50向左移动（P"50）。

这些变化导致氧合血红蛋白饱和度和氧输送到外周组织的深度减少。

一氧化碳也会干扰外周氧利用。10%-15%的一氧化碳在血管外，并与一些分子结合，如肌红蛋白、细胞色素及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADPH)还原酶，导致线粒体水平的氧化磷酸化受损(图 3)[8,20]。一氧化碳与这些分子结合后的半衰期长于COHb的半衰期。这些非血红蛋白介导性效应的重要性已在心脏中得到了最好的证明，即即使供氧充足，一氧化碳导致的线粒体功能障碍仍可引起心肌顿抑[21]。

一氧化碳毒性的炎症机制注：CO通过从表面血蛋白中置换血小板一氧化氮（NO）来活化血小板。

NO与氧自由基（O2-）反应产生过氧亚硝酸盐（ONOO-），其抑制线粒体功能并激活血小板和嗜中性粒细胞本身。抑制线粒体导致活性氧（ROS）的进一步产生并引起游离血红素的释放和随后血红素加氧酶1（HO-1）的增加，进一步引起氧化应激。

HO-1代谢游离血红素以产生更多内源性CO，从而在局部产生正反馈回路。活化的嗜中性粒细胞将脱粒并释放髓过氧化物酶，导致更多的嗜中性粒细胞活化以及粘附。从嗜中性粒细胞释放的蛋白酶可将内皮细胞黄嘌呤脱氢酶（XD）氧化成黄嘌呤氧化酶（XO），从而产生引起细胞损伤以及脂质过氧化的活性氧物种，特别是髓磷脂碱性蛋白（MBP）。当过氧化时，MBP形成可引起淋巴细胞增殖，小胶质细胞活化并最终导致神经损伤的加合物。低氧的一般影响和CO毒性直接影响线粒体的作用会引起谷氨酸释放，从而激活N-甲基-D-天冬氨酸（NDMA）受体，进一步导致神经损伤。

一氧化碳还可通过与氰化物类似但临床重要性较小的方式使细胞色素氧化酶失活，从而干扰外周氧的利用。患者吸入烟雾后可同时出现一氧化碳和氰化物中毒，两者对氧运输和利用的影响似乎呈协同性的。

然而，一氧化碳对氧运输和利用的影响并不能解释一氧化碳中毒后可能出现的DNS。DNS的机制尚不完全清楚，但很可能涉及由黄嘌呤氧化酶产生的有毒活性氧引起的脂质过氧化反应。黄嘌呤氧化酶的产生方式为：在附着于受损内皮细胞的白细胞所释放的酶作用下，由黄嘌呤脱氢酶原位产生。在一氧化碳暴露的恢复过程中，类似于缺血-再灌注损伤的事件和高氧暴露可能加重初期的氧化损伤。

一氧化碳被迅速吸收穿过肺动脉内皮细胞。其消除取决于氧合程度，还在较小程度上取决于每分钟通气量。在患者呼吸室内空气时一氧化碳的半衰期为250-320分钟，而通过非再呼吸面罩呼吸高流量氧气时约为90分钟，呼吸100%的高压氧时约为30分钟。

临床表现一氧化碳中毒的临床表现非常多变且主要为非特异性。轻度或中度一氧化碳中毒患者通常表现为全身症状，包括头痛（最常见的主诉症状）、不适、恶心及头晕，并可能被误诊为急性病毒性综合征。除了当前症状外，临床医生还应特别询问患者和/或目击者患者是否有意识丧失的情况。

在没有并发创伤或烧伤的情况下，一氧化碳中毒的体格检查发现通常仅限于精神状态的改变，因此仔细进行神经系统检查非常重要。症状轻则为轻度意识模糊，重则为昏迷。具体的认知测试（如一氧化碳神经精神筛查测试）通常不用于急性中毒情况；
总之，由于其无法区分一氧化碳和其他致中毒物的效应，所以没有得到普遍认可。尽管一些教科书认为嘴唇和皮肤出现“樱桃红”提示一氧化碳中毒，但该表现并不敏感。

重度一氧化碳毒性可引起神经系统症状，如癫痫发作、晕厥或昏迷，还可引起心血管和代谢表现，如心肌缺血、室性心律失常、肺水肿和严重的乳酸酸中毒。

急性心肌损伤常见于一氧化碳中毒患者，且与远期死亡率增加有关。一项回顾性研究纳入230例转诊至一家专业治疗中心的中度或重度一氧化碳中毒患者，发现1/3的病例存在心肌缺血的证据，即特征性心电图改变或血清心脏生物标志物升高。对该患者组进行长期随访(中位时间为7.6年)发现，发生急性心肌损伤患者的死亡率为24%。发生心肌损伤患者的死亡率是中毒但没有心肌损伤证据患者的2倍多，估计是类似的未中毒队列预期死亡率的3倍。该研究人群较为年轻（平均年龄为47岁），并且已确诊心脏疾病的发病率低或者除吸烟外的其他心脏危险因素较少。合并已确诊心脏疾病的一氧化碳中毒患者中心肌缺血的发病率可能明显更高。

在多达40%的显著一氧化碳暴露患者中，在患者看起来已恢复后3-240日可出现DNS综合征。DNS以不同程度的认知缺陷、人格改变、运动障碍及局灶性神经功能缺陷为特征，通常发生在一氧化碳中毒后20日内，缺陷可能持续1年或更久。

DNS的发生与COHb水平相关性较低，但大多数病例存在急性中毒期意识丧失。在关于一氧化碳中毒治疗的研究中，DNS发病率和严重程度已成为越来越重要的临床终点。

诊断通常根据具有提示意义的病史怀疑急性一氧化碳中毒，而慢性一氧化碳中毒的诊断则相当困难。标准脉搏血氧测定(SpO2)不能筛查一氧化碳暴露，因其不能区别COHb与含氧血红蛋白。碳氧血红蛋白对脉搏血氧饱和度测量血氧饱和度的影响注：在FiO2 = 1.0时，SpO2和COOH测定相对于碳氧血红蛋白（COHb）。

在COHb存在下，SpO2一直高估了氧饱和度。

在COHb = 70％时，SpO2仍然大约为90％，而氧合血红蛋白已降至30％。

一氧化碳中毒的诊断依据是存在相符合的病史和体格检查结果，并且一氧化碳血气分析仪测得动脉血气样本中COHb水平升高。对于血流动力学稳定的患者，静脉血样本检测结果准确，通常使用此类样本。基线时，非吸烟者的COHb可能最高达到3%，而吸烟者的水平可能为10%-15%。若COHb水平分别高于以上水平则与一氧化碳中毒相符。COHb水平并不严格与中毒程度有关，并且不能预测DNS。可能采用静脉血样本来测定COHb水平，但在定量测定相关酸中毒时这些样本的测定结果不太准确。对于筛查灾难事件中的大量潜在一氧化碳中毒者，以及监测治疗期间个体的COHb水平变化情况，静脉血样本都是十分有用的。

由于血氧分压反映氧气在血液中的溶解程度，并且该过程不受一氧化碳的影响，所以PO2测量值通常是正常的。而血红蛋白结合氧正常情况下占动脉血中氧含量的98%，但在存在COHb时会明显减少。

一旦确诊一氧化碳中毒，我们推荐进行心电图检查；
心电图显示有缺血证据或有心脏疾病史的患者需要进行心脏生物标志物的评估。

头部CT通常仅有助于排除神经系统失代偿的其他原因。已有人报道急性一氧化碳中毒后出现苍白球和深部白质的出血性梗死，但是两种情况都较为罕见，其中后一种更罕见。影像学检查，包括CT、MRI和PET提示，在存在DNS的情况下，可能发现苍白球和深部白质的异常。

处理一氧化碳几乎只能通过氧气竞争性结合血红蛋白而经由肺循环去除。在患者呼吸室内空气时COHb的半衰期为250-320分钟，在通过非再呼吸面罩呼吸高流量氧气的情况下可减少至90分钟。因此，处理一氧化碳中毒患者时最重要的措施是立即脱离一氧化碳来源，并通过面罩呼吸高流量氧气。对于昏迷或者精神状态严重受损的患者，应立即气管插管并使用100%氧气进行机械通气。对于吸入烟雾后发生一氧化碳中毒的患者，应考虑到可能同时存在氰化物中毒，因其可进一步损害组织的氧气利用并加重细胞缺氧。

许多患者可以在急诊科进行处理，因为大多数症状经吸入高流量氧后可消退。症状未消退、有心电图或实验室检查证据显示重度中毒，或存在其他医疗或社会方面顾虑的患者，应住院接受治疗。蓄意一氧化碳中毒后，对患者进行精神科评估和自杀倾向判定至关重要。

许多进行紧急救治的医院没有能力测定COHb浓度。对于疑似一氧化碳中毒患者，若医院没有现场一氧化碳血气分析仪，则应通过非再呼吸面罩呼吸100%氧气进行治疗。此类医院的临床医生应该积极考虑将发生不良结局风险高的患者立即转送至有条件提供HBO的医疗机构，具体而言，即出现酸血症、缺血性心电图改变、持续性胸痛或神志改变的患者。

为了减少对他人的风险，在意外一氧化碳中毒的情况下确认中毒源至关重要。当地消防部门或其他危情处理人员可协助评估可疑环境中的一氧化碳水平和帮助转移受害者。

高压氧还不确定哪些患者能从HBO治疗中获益，但目前已制定了一系列关于一氧化碳中毒患者治疗的推荐。

建议在下列情况下使用HBO进行治疗：

·一氧化碳水平大于25%·妊娠患者的一氧化碳水平大于20%·意识丧失·严重代谢性酸中毒·有终末器官缺血的证据一氧化碳暴露后使用常压和高压氧流程CO: carbon monoxide; ECG: electrocardiogram; CO-Hgb: carboxyhemoglobin; NBO: normobaric oxygen; HBO: hyperbaric oxygen; N/V: nausea and vomiting.

如果使用HBO治疗，现有的文献表明尽早开始治疗的获益最大，理想的治疗时间是在中毒后6小时内。对于所有被选择进行HBO治疗的患者，应尽快在2.5-3.0个大气压下进行至少1次治疗，以扭转一氧化碳中毒的急性效应，还可能要进行其他治疗限制或预防迟发型神经精神综合征。

一氧化碳暴露后超过12小时进行HBO治疗的效果尚未得到证实。尽管有一些研究得到了有利结论，但是对于轻至中度一氧化碳中毒患者并不会常规采用HBO，并且除上文列出的高危人群以外，我们不推荐使用HBO。不符合HBO治疗指征的患者，应进行高流量吸氧，直至一氧化碳水平低于5%。

HBO是将患者置于超大气压条件下用100%氧气进行治疗。这将使COHb半衰期缩短，从100%常压氧（normobaric oxyge, NBO）时的约90分钟减少至HBO条件下的约30分钟。溶解在血液中的氧含量也从约0.3mL/dL上升至6.0mL/dL，这将极大增加运输至组织的非血红蛋白结合氧。

回顾性观察性证据显示，在严重一氧化碳中毒患者中，尤其在急性呼吸衰竭患者和20岁以下患者中，HBO与短期和长期死亡率更低有关。尽管这种注册性数据有选择性偏倚可能，但上述证据为HBO用于出现神志改变或中毒的其他严重表现的患者提供了间接性支持。

关于COHb在哪个水平时应进行HBO治疗而不用考虑临床状态，目前还存在争议。许多医学毒理学专家常规推荐在COHb水平大于25%时进行HBO治疗，而一些学会则使用40%的COHb水平作为适合HBO治疗的阈值。医学文献中尚无明确的证据表明选择什么COHb浓度更好。我们通常主张对COHb水平大于25%的患者进行HBO治疗，但亦承认其他临床医生根据其对现有研究的理解可能持不同观点。妊娠期HBO治疗：由于一氧化碳对胎儿的血红蛋白具有更强的亲和力且结合后具有更长的半衰期，无法大幅增加胎盘灌注，以及低氧血症和酸中毒对胎儿的直接影响，妊娠对启用HBO的决策影响很大。一项有关意外一氧化碳中毒后胎儿转归的前瞻性多中心研究发现，31例因母体发生轻至中度一氧化碳中毒而有宫内一氧化碳暴露的婴儿均未出现躯体或神经行为方面的缺陷。然而，5例严重中毒的妊娠女性中有3例仅接受NBO治疗，结果出现了不良转归；
另外2例接受HBO疗法，而她们的胎儿并未表现出产前损害的证据。HBO治疗似乎并不会给胎儿造成不良影响，但已发表的经验有限。

有关晚期妊娠时发生一氧化碳中毒女性的胎心监护图形特征，信息较为有限。在少数几例详细报告的病例中，初始胎心监护显示4例胎儿中有3例出现基线心动过速，胎心率为160-190次/分钟，并且所有4例胎儿的心率仅有极轻微的变异，没有出现加速或减速。在对其母体进行了60-90分钟的HBO治疗后，所有监护图形恢复正常。

等二氧化碳过度通气：还未有证据显示等二氧化碳过度通气可降低DNS或死亡的风险，在进行更大规模的试验前，不赞成将该方法用于所有患者；
然而，该技术相对简便和经济，因此可能在疑似一氧化碳中毒患者的早期治疗中起到一定作用。

COHb的消除半衰期部分取决于每分钟通气量。等二氧化碳过度通气是一种对气管插管患者使用含氧气和少量二氧化碳（carbon dioxide, CO2）的常压混合气体进行过度通气的技术，采用该技术，尽管每分钟通气量增加至6倍，动脉血二氧化碳分压仍维持在约40mmHg。在动物实验模型中，运用该技术相比使用100%氧气进行常规通气治疗，一氧化碳的清除率达到2倍以上。此外，与HBO治疗相比，等二氧化碳过度通气所需要的技术要经济和简便得多。向呼吸循环中加入CO2必须伴随着辅助过度通气，否则可能出现呼吸性酸中毒，并加重由COHb引起的代谢性酸中毒。

有人在未行气管插管的患者中对一种概念相似的方法进行了试验。一项研究将COHb水平在10%-12%的7例患者随机分配至两个组，一组经面罩呼吸100%氧气治疗，另一组接受吸入氧分数大于95%的通气(含4.5%-4.8%的二氧化碳)，以便在2-6倍于基线水平的每分钟通气量下维持血碳酸正常。COHb的半衰期在采用等二氧化碳过度通气方法后出现显著降低（78分钟 vs 31分钟）。

儿童中的注意事项 相比于成人，年幼儿童一氧化碳中毒的征象可能更细微且更不具特异性。易激怒和喂养困难可能为婴幼儿一氧化碳中毒后的唯一表现。由于具有较高的氧利用和每分钟通气量，年幼儿童可能比同样暴露程度的年龄较大儿童和成人更早出现一氧化碳中毒的症状和体征。

相比之下，年龄较大儿童的症状与成人相似，因其可用语言表达头痛和恶心的感觉。迟发型神经精神后遗症在儿童中的发病率介于3%-17%，低于报道的成人发病率。

一氧化碳中毒的处理不会因患者年龄而改变。虽然对年幼儿童进行更加积极或者较为保守的治疗都有理论上的理由，但还没有人类研究可提供做出推荐的依据，并且治疗中心通常不会由于年龄的不同而改变患者的治疗方案。

对年幼儿童使用HBO时，必须注意以下具体问题：

●对于5岁以下有活动性中耳炎患者或者无法平衡中耳压力的患者，应实施鼓膜切开术。

●允许家人进入高压氧舱陪伴受惊的患儿可能对治疗有所帮助。

●当对婴儿进行HBO治疗时，必须注意保暖：该年龄段容易发生体温过低。

●也必须考虑到先天性畸形：

·应通过胸片检查有无先天性畸形，例如可能导致气胸的大叶性肺气肿。

·对未缓解的导管依赖性先天性心脏病患者行HBO治疗时应谨慎，因为氧气可能会促使导管关闭。在大多数情况下，此类患者不适宜进行HBO治疗。恰当的做法是请小儿心脏病专家会诊。

第五篇: 小白鼠一氧化碳中毒呼吸频率会变化吗

编号：SM-ZD-38404
急性一氧化碳中毒ensure the safety status, and unify the overall plan objectives

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| SAFETY MANAGEMENT 急性一氧化碳中毒
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一氧化碳俗称煤气，是无色、无味、无刺激性气体。在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产等都可产生大量的一氧化碳。在日常生活中，如生煤炉、烟筒堵塞漏气等，家用管道煤气安装、使用不当等，也可以产生大量的一氧化碳。

一.发病机理
一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍，而解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在一氧化碳中毒时也表现第2页/总5页

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| SAFETY MANAGEMENT 得最严重。

二.临床表现
1.接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。
2．轻度中毒 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；
轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。
3.中度中毒 除有上述症状外, 颜面潮红，口唇呈樱桃红色，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。
4.重度中毒 除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；
呼吸表浅或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、休克、心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害等。

昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度，也决定预后及后遗症的严重程度。

三．辅助检查
（1）碳氧血红蛋白定量检测。
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| SAFETY MANAGEMENT （2）血气分析。
（3）脑电图主要表现为低波幅慢波，以额部为著，可有广泛性异常表现 ， 四．诊断
（1）询问一氧化碳中毒病史。
（2）有一氧化碳中毒的临床症状及体征。
（3）碳氧血红蛋白定量测定，碳氧血红蛋白浓度>10%。

附：急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断：
（1 有明确的急性一氧化碳中毒致昏迷病史。

（2）清醒后有 2～60天 的“假愈期”。

（3）有临床表现中任何一条表现。

五.急救措施
1．因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领 ,注意保暖,密切观察意识状态，对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。
2.有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度第4页/总5页

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| SAFETY MANAGEMENT 氧，必要时应进行高压氧治疗。高压氧对重度中毒病人见效快、副作用少，为首选急救手段。
3.重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功能及镇痉等对症支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发性脑病。
4.对迟发脑病者,可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂与其它对症支持治疗。

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