【小儿急性肺水肿的临床救治与分析】 高原性肺水肿
时间：2020-03-16 08:01:43 来源：雅意学习网 本文已影响 人 
【中图分类号】R352 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2011)12－0245－01 【摘要】目的 探讨小儿肺水肿救治措施。方法 分析32例临床资料，及时联合采用对症与对因治疗措施，正压通气改善呼吸道通畅及换气功能，减轻心脏负担，强心利尿，纠正酸中毒，维持内环境，改善循环以及使用解毒药。结果 28例抢救成功(87.5%)，肺水肿2～6 d消退，死亡3例。结论 及时联合采用对症与对因治疗措施，肺水肿大多能得到控制。
【关键词】 肺水肿;儿科疾病;治疗
小儿急性肺水肿是儿科较常见的危重症，起病急，进展快，起病原因多种多样，在PICU重症病例中尤为多见，若能早期诊断，及时正确地采用综合处理手段，措施得力，尚可望使病情转危为安，否则病死率极高。我们从2009年10月至2011年10月诊治小儿肺水肿32 例，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:肺水肿患儿32例(男性20例，女性12例)，其中，1岁以内21例(最小年龄仅34 d)，1～4岁7例，5～14岁4例。
1.2 并发肺水肿原因:脑干脑炎4例，颅内出血(晚发型维生素k依赖因子缺乏)3例，中毒5例(分别为苯乙哌啶中毒、有机磷中毒各2例，高锰酸钾中毒1例)，脓毒症4例，医源性输液4例，溺淡水5例，先天性膈疝术后4例，严重心律失常3例。
1.3 症状与体征:患儿均有气促，呼吸困难。咳粉红色泡沫样痰28例，昏迷16例，咳嗽16例，口唇发绀29例，收缩压大于90 mmHg 25例，舒张压小于60 mmhg 10例，32例肺部均有密集水泡音。
1.4 辅助检查:32例床边胸片均有双肺小班片状阴影或蝴蝶样阴影改变，30例PaO2/FiO2小于300，血气提示代谢性酸中毒29例，合并呼吸性酸中毒16例，呼吸性碱中毒1例。
1.5 抢救措施:正压通气，改善呼吸道通气及换气功能：取患儿半卧位，8例无创持续气道正压通气，24例给予呼吸机有创正压通气，根据粉红色泡沫样痰多少情况进行PEEP调节(4～12 mmHg)，无创正压通气中8例均将湿化瓶的水换成20%～30%酒精给氧。
强心利尿扩管，减轻心脏负荷 控制液体量(60 ml/kg)及速度［微泵输液速度2岁0.02～0.03 mg/kg,首先给负荷量的1/2，余量分2次，相隔6～12 h 1次,负荷量12 h后视情况再加用维持量(负荷量的1/4)，米力农使用25例：负荷量 25～75 μg/kg，5～10 min缓慢静脉注射，以后每分钟0.25～1.0 μg/kg维持。
肾上腺皮质激素的使用及其他静脉滴注氢化可的松，每次5 mg/kg，或地塞米松，每次0.3 mg/kg,2次/d,连用3～5 d。其他：纠正代谢性酸中毒,5% NaHCO3静脉滴注,每次2.5～5 ml/kg稀释后使用,视情况纠正电解质紊乱，适当应用抗生素以控制感染，治疗原发病，如有机磷中毒，给洗胃、阿托品以及解磷定治疗等。
2 结果
经应用上述综合抢救措施, 32例中有28例(87.5%)气促、呼吸困难明显改善，气管内粉红色泡沫样痰未再出现，肺部湿�音消失，胸片上阴影消散，抢救成功, 2例脑干脑炎患儿死亡,1例苯乙哌啶中毒患儿死亡，病死率9.4%,1例自动出院。肺水肿消退时间2～6 d,平均3.8 d。
3 讨论
肺水肿是肺血管外液体增加的病理状态。发病机制为：①肺毛细血管静水压增高;②血浆蛋白渗透压降低;③肺毛细血管通透性增加;④肺淋巴回流受阻;⑤间质负压增加;⑥其他:如神经原性肺水肿，高原性肺水肿等［1,2］。在本组病例中，由于原发病各不相同，其发病机制亦大相径庭。本组中病毒性脑炎及颅内出血引起的神经源性肺水肿有7例，死亡2例，较其他类型肺水肿病死率明显增高。神经源性肺水肿起病急，治疗困难，病死率高(60%～100%)，其临床过程和表现类似于急性呼吸窘迫综合征［3］，其机制是由于颅内压升高或病变累及丘脑下部，导致交感神经兴奋，使周围血管阻力显著增高，体循环的血液转移至阻力相对较低的肺循环，导致肺水肿，甚者肺血管破裂，导致肺出血。其他25例患儿肺水肿的发生则与肺毛细血管静水压升高及肺毛细血管通透性增加更为密切［4］。但不管肺水肿病因如何，肺内液体蓄积均为由间质水肿向肺泡水肿发展的过程，间质性肺水肿多无临床症状及体征，肺泡水肿时，肺顺应性减低，首先出现症状为呼吸增快，动脉血氧降低，二氧化碳压力由于通气过度可下降，表现为呼吸性碱中毒。肺泡水肿极期时，上述症状及体征进展，缺氧加重，可因呼吸衰竭死亡［5］。
回顾本组病例的临床过程，肺水肿的发展极为迅速，早期表现为精神差，烦躁不安，呼吸加快，面色稍苍白，咳嗽或多或少，肺部尚无湿性音，临床上与上呼吸道感染或气管炎相类似;至中期上述症状进一步加重，表现为呼吸急促，鼻扇，三凹征明显，发绀，肺部出现细湿�音，常误诊为支气管肺炎合并心衰;晚期则出现周围性呼吸衰竭，从呼吸道涌出大量粉红色泡沫样痰，此时才意识到肺水肿发生，患儿往往于短期内发生呼吸心跳停止。
通过以上分析我们认为：①儿科发生肺水肿的原因多种多样，积极抢救多数能救治成功，但神经源性肺水肿相对病死率较高。②呼气末正压通气是抢救肺水肿的重要手段，必要时可采用较高PEEP控制肺出血，效果较好。③治疗过程中需采用综合治疗，维持电解质，血气等内环境稳定。
参考文献
［1］ Guntupall KK. Acute pulmonary edema.Cardiol Clin, 1984, 2: 183-200.
［2］ 孙书珍,李玉芝,王蕊.急性肺水肿//冯益真,张瑞凤,谢荣银.实用小儿呼吸病学.北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1995: 63-64.
［3］ 蔡栩栩，刘春峰.小儿神经源性肺水肿.中国小儿急救医学，2007,14(2)：106-108.
［4］ Presant S, Rningt L, Klassen G. Methadon-induced pulmonary edema. Can Med Assoc,1975, 133: 966-967.
［5］ 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学.7版.北京:人民卫生出版社，2008：1233.
作者单位：163000 黑龙江省大庆油田总医院集团杏南医院
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