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    [肛瘘病因病理的临床初探] 病理报告时间越长说明

    时间:2019-04-18 03:19:56 来源:雅意学习网 本文已影响 雅意学习网手机站

      【摘 要】肛瘘是肛肠科的常见病、多发病,其病程反复,迁延难愈。关于肛瘘的发生发展主要有两大学说:隐窝腺体感染学说和中央间隙感染学说,隐窝腺体感染一直是人们公认的肛瘘发病学说,但其不能完全阐明肛瘘的发病过程。故对肛瘘的病因病理探讨有重要意义。
      【关键词】肛瘘;病因;病理
      【中图分类号】R574 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455(2012)02-0357-02
      
      肛瘘是自有医学史开始就有记载的一种疾病,为肛门疾病中常见病、多发病,其病程反复,治疗困难,常迁延不愈。肛瘘是肛管直肠与肛门周围皮肤之间的异常通道。祖国医学认为凡孔窍内生成瘘,脓水淋漓不止,久不收口,称之为漏,又名痔漏。现代医学认为,肛门直肠周围脓肿,自然破溃,或经手术切开排脓后,脓腔壁由结缔组织和肉芽组织增生,缩窄或管状,外口缩小,内口继续感染,不能自愈,即成肛瘘。故说肛瘘是肛门直肠周围脓肿的后遗症。经过2000多年的探索与研究,认为肛周脓肿与肛瘘的病因、病理相同,同属感染所致,但是肛周脓肿为急性期,肛瘘为慢性期。现将肛瘘的中医与西医病因、病理分析如下:
      1 中医对肛漏病因病机的认识[1]:
      1.1 风湿燥热之邪所致。《河间六书》云:“盖以风、热、燥、火、湿邪所致,故令肛门肿满,结如梅核,甚至乃变而为瘘也。”
      1.2 痔久不愈而成瘘:《诸病源候论》云:“痔久不瘥,变为瘘也”。
      1.3 过食肥甘厚味,醇酒,劳伤忧思,房劳过度所致。《外科正宗》云:“夫脏毒者,醇酒厚味,勤劳辛苦,蕴毒流注肛门结成肿块。”
      祖国医学认为肛漏的病变过程为肛门直肠周围痈疽溃后久不收口,湿热余毒未尽,蕴结不散,血行不畅所致;或因肺脾肾三阴亏损,湿热乘虚下注肛门所致。《内经》认为是:“营气不足,逆于肉理,乃生痈肿。”《千金翼方》则明确指出瘘是痈疽的后遗疾患,曰:“一切痈疽,皆是疮瘘根本所患。痈之后脓汁不止,得冷即是鼠瘘”。
      2 现代医学对肛瘘病因分析:
      Chiari与Herrman发现肛腺并提出隐窝腺体感染的概念,随后 Kloseerhalfen对62例尸解标本进行了常规染色和免疫组织化学染色,证实肛门肌肉内的腺体与肛瘘有解剖上的联系[2]。且人们一直认为隐窝肛腺感染理论是肛瘘的发病理论,直到Morgan、Thompson和Shropshear提出感染是由肛管沿着纵肌纤维扩散到肛管直肠周围组织形成肛瘘和脓肿的,Hiller 认为细菌首先穿过粘膜下间隙,然后沿血管周围间隙扩散到血供差的肛管直肠周围脂肪组织形成脓肿和肛瘘。所以隐窝肛腺感染学说,不能完全阐明肛瘘的发病过程。现代医学对肛瘘的病因认识主要有以下几方面:
      2.1 感染因素:肛腺为肛周脓肿的慢性阶段,最初总难离开肛周感染。
      2.1.1 肛腺感染:肛腺位于肛隐窝的底部,正常肛隐窝较浅(1-2mm)异常肛隐窝可深达3-10mm,当大便干结时肛窦易受到损伤,容易存积粪渣,引起肛窦炎,发生感染后,炎症向肛腺蔓延,致肛腺继发感染,特别是肛腺囊肿时更易因阻塞而感染,容易潜伏细菌而引起隐窝炎,形成肛周脓肿溃破成瘘,约95%的肛瘘由肛腺感染引起,80%的肛瘘内口在肛管后侧肛窦内。1981年Adams D [3]等研究总结133例肛瘘病人,其中大部分主要由隐窝感染引起,肛瘘内口在肛隐窝处者有117例,并对80例进行手术治疗,余53例保守治疗,结果保守治疗患者很快复发。Snefer [4]观察52例肛瘘患者,发现其隐窝异常加深,并形成了肥厚的不规则的齿状线。而Ponson AE [5]等检查5例肛瘘患者,通过组织学和病原学检查证实与肛腺上皮样化有关,由此形成肛瘘称原发性肛瘘。
      2.1.2 中央间隙感染 Shafik(1980)据肛门解剖和排便机理的研究,提出病菌侵入肛周组织的门户不是肛隐窝,而是破损了的肛管上皮;不是肛门腺形成括约肌间脓肿,而是在中央间隙内最先形成中央脓肿,继而向四周蔓延形成肛瘘 [6]。
      2.1.3 损伤性肛门感染 因直肠内异物或外伤以及干硬粪便、会阴手术不当,术后护理不慎等均可引起损伤性感染形成肛瘘,这就是继发性肛瘘。
      2.1.4 邻近器官疾病,如骶骨结核,骨髓炎,骶前囊肿感染切开排脓或溃破后形成肛瘘。
      2.1.5 特殊感染,结核杆菌,放线菌感染直肠癌,多发性直肠息肉等感染可并发肛瘘。
      2.2 胚胎学因素 早在1961年Parks [7]发现部分肛瘘患者在肛腺呈囊状扩大即怀疑有先天性因素存在的可能,后来Firzagid [8](1985)观察21例肛瘘患者儿有94%(20例)发病年龄小于18个月;Shafer [9](1987)观察52例肛瘘患者,发现其肛隐窝异常加深,形成肥厚的不规则的齿状线;后来有人对上述情况进行了胚胎学解释, 因此目前多数学者认为,肛瘘的发生与肛腺的先天发育异常有关。
      2.3 免疫学因素 临床上小儿肛瘘发病与免疫低下有关,从解剖角度上讲,肛隐窝呈漏斗状,其底部有肛腺分管开口。肛腺属顶浆分泌腺,其分泌物中含丰富的多糖体,肛隐窝内除肛腺分泌物外还有来自肠道的lgA,正常情况下肛隐窝内的粘液可防止异物浸入,起到抗菌作用,当人体抵抗力下降时,病菌即可入侵引起炎症。
      2.4 性激素因素 1976年Takatsuki [11]提出,雄激素分泌过量可能与男性好发肛瘘有关。据统计临床上新生儿肛瘘较多(男性多),儿童极少,青壮年男性最多,老人罕见,主要原因是新生儿母体雄性激素和新生儿副肾雄激素较强有关,青春期人体自身性激素开始活跃,随即一部分皮脂腺,由其是肛腺开始发育增殖,男性较女性明显,而老年人雄性激素水平下降,肛腺萎缩,肛腺感染机会减少。
      2.5 其它因素 如克隆氏病,慢性肛管直肠炎,结肠炎,溃疡性结肠炎,肛管直肠手术等引起肛瘘。
      3 现代医学对肛瘘病理解剖分析 [12]:   肛瘘是肛周脓肿的慢性化阶段,感染的肛腺开口处上皮组织向腔内延伸,形成上皮化的内口;肛周脓肿切开排脓或自行破溃脓腔缩小,纤维组织增生,组织纤维化形成瘘管;脓肿切开引流或破溃向外排脓,排脓口久不愈合并肉芽组织增生,生成小结,形成外口,所以肛瘘有三个组成部分即内口、瘘管和外口。
      3.1 内口 内口有原发内口和继发内口之分。原发性内口约95%,位于齿线附近感染的隐窝内,其中80%左右位于肛管正中线及两侧,也可在直肠或肛管的任何部位。继发内口绝大多数是医源性的,其中最常见原因是探针检查以及手术不当造成,也有少数因感染扩散,脓肿向直肠肛管内破溃所致。继发性内口可位于齿线,也可位于齿线以上的直肠粘膜。内口一般只有一个,少数可有2-3个,多个内口极为罕见。
      3.2 瘘管 瘘管是连接内口和外口的管道,可分为主管、支管。
      3.2.1 主管是连接原发内口和外口的管道,主管走行有的较直,有的较弯曲。肛管前方肛腺感染所形成的瘘道通常在肛门前方的同侧,管道短浅且直,肛门后方的肛腺感染形成的瘘道,管道多弯向前方、较长、或浅或深。
      3.2.2 支管 支管是主管和继发外口相连的管道,多因主管引流不畅或外口闭合再次感染,并向周围扩散所致。多次复发,可形成多条支管。如果新的脓肿形成后,炎症得到控制,脓液吸收或经原来发内口流出,未在其它部位穿透皮肤或粘膜则形成肓管。
      3.2.3 管腔 由于组织坏死,引流不畅,在间隙内形成空腔,按压时可见分泌物排出或排气。
      3.3 外口 外口是肛门直肠周围脓肿破溃或切开排脓口是瘘管通向肛周的开口,位于肛门周围的皮肤距肛门远近不等。外口的数目多少亦不定少则一个多则几个、几十个。外口的形状、大小均各有异,有的肉芽结缔组织增生形成突起的小丘,有的呈凹陷有的刚好与皮肤平,大多数可挤压出脓血性分泌物。外口亦有原发性和继发外口之分,原发性外口是肛周脓肿首次破溃或切开排脓口,是主要瘘管的末端,若有继发感染引起继发脓肿,破溃或切开排脓口称继发外口,往往是支管的末端。
      4 肛瘘反复发作,经久不愈的原因:
      4.1 内口与原发感染灶继续存在,脓肿虽然破溃或切开排脓,但原发感染病灶肛隐窝炎,肛腺感染仍存在,肠内容物也可以从内口继续进入。
      4.2 因肠腔中粪便、肠液和气体继续进入瘘管,形成长期慢性炎症及反复感染,使管壁结缔组织增生变厚,形成纤维性管壁,管壁难以愈合,且管道常弯曲狭窄,导致引流不畅。
      总之,无论从中医还是西医角度分析,研究肛瘘的病因病理都是十分重要的,只有清楚、明白掌握这些理论,才能更好的治疗肛瘘,提高伤口愈合率,减少其复发率,减轻病人痛苦,为治疗肛瘘提供可靠的理论依据。
      参考资料:
      [1] 黄乃建.中国肛肠病学[M].济南:山东科学技术出版,1996:730.
      [2] Klosterhalfen B,Offner F,Vogel P,et al.Anatomic nature and surgical significance of analsinus and analintramuscular glands.Dis Colon Rectum1991; 34:156.
      [3] Adan SD,et al.Surg Cynecol Obstet 1981Nov;153(5):731.
      [4] Shafer AD,et al.J Pedia Surg1987;21:434.
      [5] Ponson AE,et al.Pediater Surg Int2001;17(1):45.
      [6] Shafik A.Dis Colon Rectum1980;2:236.
      [7] Parks AG.Br Med J.1961;5224:463.
      [8] Fitzgerald RJ,J Pedia Surg.1985;20:80.
      [9] Shafer Ad,etal. J Pedia Surg.1987;21:343.
      [10] 佐佐木志朗.日本小儿外科杂志.1988;24:1101.
      [11] Takasuki S.Keic J Med.1976;25:1.
      [12] 张东铭.盆底与肛门病学[M].贵阳:贵州科技出版社,2000.

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