糖耐异常吃阿卡波糖多久【阿卡波糖对糖耐量异常的干预研究】
时间：2019-05-12 03:29:28 来源：雅意学习网 本文已影响 人 
【中图分类号】R587. 1 【文献标识码】B 【文章编号】1672－3783(2012)06－0468－01 【摘要】 目的 观察阿卡波糖对糖耐量异常患者的治疗效果。方法 用随机双盲法比较120例糖耐量异常患者在饮食加运动控制的基础上给予口服阿卡波糖和安慰剂干预治疗，经治疗1年后，检测空腹血糖(FPG)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2小时血糖(2HPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、胰岛素抵抗指数（Homa IR）、胰岛素敏感指数（ISI）、空腹胰岛素(FINS)和OGTT2小时后胰岛素(PINS)水平的变化。结果 阿卡波糖组和安慰剂组治疗前糖耐量试验无差异，无统计学意义(P>0.05)。安慰剂组糖尿病的发病率为8.3%；阿卡波糖组与安慰剂组相比，FPG、2HPG、TC、TG、LDL、FINS及PINS均明显下降，糖尿病的发病率为5.0%。结论 阿卡波糖能够降低人群糖尿病的发病率，减轻胰岛素抵抗的同时，可使糖耐量异常明显改善。
【关键词】阿卡波糖；干预；糖耐量异常；血脂
糖耐量异常(IGT)是2型糖尿病(T2DM)发生的前期状态，由于T2DM人群的大血管疾病的发病率及死亡率均较非糖尿病人群高2~4倍，因此减少T2DM的发生是防治大血管疾病的关键。几乎所有T2DM在发病前都要经过IGT阶段［1］ ，所以对IGT的干预治疗是预防T2DM发生的重要手段。生活方式干预效果肯定，且不利因素很少，但需长期坚持，故一般人很难持久、规范地做好。因此药物干预成为有效干预手段，本研究以2009年10月至2012年1月在安阳市中医院糖尿病科患者120例为研究对象，疗效满意，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 糖耐量异常患者120例(男62例，女58例)，平均年龄(56.6±7.8)岁，平均病程(4.50±2.60)年，根据随机双盲原则分为阿卡波糖片组(60例)和安慰剂组 (60例)，两组均辅以饮食和运动。阿卡波糖组与安慰剂对照组在性别构成、平均年龄、体质量指数、腰臀比、血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(Homa IR)均相匹配。阿卡波糖组与安慰剂组指标测定结果均有可比性(P>0.05)。两组资料见表1。
1.2 诊断标准 IGT均按WHO1999年标准经口服75葡萄糖耐量试验(OGTT)诊断，均符合WHO1999年诊断标准。
1.3 纳入与排除标准 对象入选标准：患者选自在安阳市中医院糖尿病科门诊或体检时发现空腹血糖在6.1~7.0mmol/L，强化生活方式干预1个月后，OGTT(采用75g无水葡萄糖负荷)检查2hPG仍在7.8~11.1mmol/L，并排除①继发性血糖升高；②排除严重的微血管并发症、严重的心肝肾脏疾病，无其他严重器质性病变；③除外妊娠、哺乳期妇女等情况。共120例患者入选，经签署知情同意书后进入干预治疗，试验采用前后自身配对方法。
2 方法
2.1 治疗方法 糖尿病患者在维持原治疗方案不变的基础上，阿卡波糖组在饮食加运动控制的基础上服用阿卡波糖，剂量为50mg/次，3次/天。安慰剂组给予安慰剂2片早晚餐前30min口服，疗程均为8周。阿卡波糖片与安慰剂片均由杭州中美华东制药有限公司提供，安慰剂外观、颜色、气味、包装与阿卡波糖片一致。
2.2 观察指标和方法 血糖用韩国达乐血糖仪测定；血脂用酶法测定；空腹胰岛素用DPC药盒测定。Homa IR=空腹胰岛素测定值×空腹血糖测定值/22.5；胰岛素敏感指数ISI=1/(空腹胰岛素测定值×空腹血糖测定值)。测定严格按说明书进行。
2.3 统计学处理 计量资料结果以均值±标准差(x±s)表示，所有数据用SPSS10.0统计软件处理，组内治疗前后数据比较用配对t检验，不同组间治疗前或治疗后数据比较用t检验(Homa IR、ISI计算时取自然对数)。
3 结果
3.1 两组IGT人群初访时及干预治疗1年末安慰剂组：转为正常者20例(33.3%)，仍为者35例(58.3%)，转为糖尿病者5例(8.3%)。阿卡波糖组：转为正常者49例(81.7%)，仍为者8例(13.3%)，转为糖尿病者3例(5.0%)。
3.2 两组人群初访时及干预治疗1年末体质量指数、腰臀比、空腹血糖、空腹胰岛素、2h胰岛素、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数的变化。
阿卡波糖组与安慰剂对照组患者性别构成、平均年龄、体质量指数、腰臀比治疗前后自身和组间对比差异均无统计学意义(P>0.05)；空腹血糖、2h血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(Homa IR)治疗前自身和组间对比差异均无显著性(P>0.05)。阿卡波糖组与安慰剂组治疗后比较，空腹血糖、2h血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、2h胰岛素均较治疗前显著下降，胰岛素敏感指数升高(P0.05)。见表1、2。
2 讨论
IGT是一种轻度的糖代谢异常，属于2型糖尿病的前期，IGT的危害主要包括两个方面：①发展为糖尿病的高危倾向：IGT如不加干预，由于胰岛素抵抗的持续存在和不断加重，长期餐后高血糖的毒性作用可逐渐加重胰岛β细胞的功能受损程度，胰岛β细胞功能丧失达50%或以上时，便不能维持正常的代谢功能，约60%以上者5年后会发展为糖尿病；②大血管病变、微血管病变的高发生率。IGT是预示T2DM的高危因素，餐后高血糖是独立的心血管危险因子［2］ 。因此对IGT进行适当的干预是预防2型糖尿病的主要手段。
近年著名的STOP-NIDDM研究显示，a-糖苷酶抑制剂阿卡波糖可有效地防止IGT向T2DM转化。众所周知，胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退是IGT和2型糖尿病两个基本的发病环节，目前临床上有关2型糖尿病的防治措施不外乎针对这两个环节。阿卡波糖能竞争性抑制小肠上皮刷状缘葡萄糖淀粉酶、蔗糖酶和胰腺淀粉酶，阻止碳水化合物的降解，从而减轻对细胞的刺激，使血浆胰岛素分泌减少，降低高胰岛素血症［3］ ，细胞疲劳得以改善。延缓淀粉，寡糖、蔗糖的分解吸收，使餐后血糖下降，通过延缓碳水化合物在肠道的吸收降低餐后高血糖。报道显示：长期使用可使空腹血糖降低10%，至4~6个月时阿卡波糖与磺脲类的降糖作用相似，但餐后胰岛素和C肽水平明显较磺脲类治疗者为低，说明长期应用阿卡波糖可改善胰岛素敏感性［4］ 。在减轻胰岛素抵抗的同时还改善胰岛β细胞功能，可能是其阻止IGT向2型糖尿病转化的药理基础。阿卡波糖对胰岛素抵抗和β细胞功能的双重效应，使其在2型糖尿病的防治中占有相当优越的地位。
本研究结果显示，阿卡波糖不仅能显著降低FPG、2HPG，而且能降低体重指数、腰臀比。1年末阿卡波糖组糖尿病发病率(5.0%)低于安慰剂组(8.3%)。本研究还证实阿卡波糖在对IGT干预治疗过程中可降低胰岛素、OGTT后2h胰岛素的分泌水平，增加胰岛素敏感性。减少发生大血管并发症的危险性，同时可使IGT易于逆转为正常糖耐量。因此，阿卡波糖可能是今后治疗IGT(尤其是伴高胰岛素血症者)的一种值得选择的药物［5］ ，用以减轻IGT患者的胰岛素抵抗，预防和延缓其向T2DM的发展。
参考文献
［1］ 郑英奇.二甲双胍干预糖耐量异常效果评价［J］.实用糖尿病杂志,2008,3(3):12.
［2］ 杨文斌.阿卡波糖降低个体及2型糖尿病患者的心血管疾病危险.国外医学内分泌学分册，2004，24(1)：141.
［3］ 傅茂，傅祖植.糖耐量低减的危害及其机制.中华内分泌代谢杂志，2002，18：78-79.
［4］ 张志卫，郭蓉.拜唐苹对糖耐量减低患者的干预观察.宁夏医学院学报，2003，25(2)：116-117.
［5］ 朱耀国，任叶慧，姜军权.阿卡波糖治疗2型糖尿病的机制及临床疗效.中国新药与临床杂志，2003，22(12)：751-753.
