不同呼气末正压通气水平对COPD并肺动脉高压患者氧合状态及脑血流灌注的影响
时间：2023-05-29 09:05:09 来源：雅意学习网 本文已影响 人 
任行龙 聂贝贝 孙冬丽 刘莹莹
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)是以持续性气流受限和呼吸系统症状为主要特征的呼吸类疾病，患者常出现咳嗽、咳痰、胸闷等临床症状[1]，其中呼吸困难是COPD的标志性临床表现。随着人口老龄化的急剧发展，COPD所导致的肺动脉高压人数不断增加。由于COPD的不可逆性，加上肺动脉高压所致肺血管阻力的进行性升高，患者在病情后期可能会出现严重的右心衰竭，影响患者的预后效果[2]。及时改善患者的临床症状，延缓病情的发展，避免患者肺功能进一步下降是临床治疗重点。呼气末正压(PositiveEnd-ExpiratoryPressure,PEEP)是临床新兴起的通气技术，可防止肺泡萎缩，保持肺部开放状态，使肺进行有效的气体交换，在改善患者的氧和指数、提高通气效果中有明显作用[3]，但关于PEEP实施时压力的选择尚未同一。研究表明，低水平PEEP可有效降低患者氧化应激反应，利于患者麻醉后恢复。也有学者指出，高水平PEEP可提高患者血流动力学表现，对患者预后有明显促进效果[4]。因此，我院在此基础上研究高水平PEEP对COPD并肺动脉高压的临床作用，研究经伦理委员会批准后执行。
1.1 基础资料 本研究选择2018年1月至2020年6月期间进入我院治疗的COPD合并肺动脉高压患者为研究对象。纳入标准：经临床检查后确诊为COPD[5]，同时并发有肺动脉高压[6]；
近三周内未使用抗凝或抗血小板聚集药物；
体温与自主神经正常。排除标准：肝肾功能异常；
治疗期间出现心脏骤停；
因其他原因引起的肺动脉高压。研究最终选出完全符合纳入标准并签署知情同意书的107例患者，按照随机数字表法分为两组。对照组53例，其中男性31例，女性22例；
年龄54～72岁，平均(63.81±5.46)岁；
病程4～10年，平均(6.21±1.09)年。观察组患者54例，其中男性28例，女性26例；
年龄56～73岁，平均(63.04±5.25)岁；
病程5～11年，平均(6.50±1.22)年。两组患者基础资料无明显差别，具有可比性(P>0.05)。
1.2 方法 两组患者均在入院后给予强心利尿、止咳平喘等常规药物治疗和俯卧位通气、气道护理等基础干预。对照组患者在此基础上给予低水平PEEP干预，使用PB840呼吸机，将呼吸机模式调整为同步间歇指令通气，潮气量调整为6～8ml/kg，呼吸频率设置为12～18次/min，吸气上升时间设置为25%，暂停时间设置为0.2s，指脉氧饱和度为90%～100%，PEEP设置为4～6cmH2O；
观察组患者在常规治疗基础上给予高水平PEEP，在对照组其他参数不变的基础上调整PEEP至8～10cmH2O。两组患者使用时间均为48h。
1.3 观察指标与判定方法
1.3.1 氧合状态:在干预前后采用血气分析仪(RAPIDPoint 500)对两组患者通气24h末、48h末的动脉血氧分压(PaO2)、SpO2水平进行测定，并计算OI值。
1.3.2 血清炎性因子水平:分别于干预前后24h抽取两组空腹静脉血5ml，利用酶联免疫吸附法检测两组血清白细胞介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。
1.3.3 脑血流灌注水平:使用Sonosite Edge超声仪，选择TCD检查模式，将2MHz相控阵探头涂抹耦合剂，置于患者耳翼与颧弓上方眼眶外缘间的颞窗，探头垂直于颅骨，找到患者蝴蝶型结构即中脑脑干平面后，开启彩色模式，在患者中脑探查血流信号，找到目标血管后开启多普勒模式，采用机器的TCD软件包进行测量，自动获取阻力指数阻力指数(RI)、搏动指数(PI)和平均流速(TAP)。
1.3.4 血乳酸和心率水平:分别于干预前后抽取两组患者动脉血3ml，利用罗氏Cobas b121血气分析仪检测血乳酸水平，记录心率指数。
2.1 两组氧合状态比较 干预后，观察组患者PaO2、SpO2及OI值水平在通气24h末、48h末时均较对照组增高(P<0.05)，见表1。
表1 两组氧合状态比较
2.2 两组血清炎性因子比较 干预后，观察组患者hs-CRP、TNF-α水平较对照组高(P<0.05)，两组IL-6水平对比无统计学差异(P>0.05)，见表2。
表2 两组血清炎性因子水平比较
2.3 两组脑血流灌注比较 干预后，两组患者PI、RI和TAP指数均较干预前上升，但组间比较无统计学差异(P>0.05)，见表3。
表3 脑血流灌注水平对比
2.4 两组血乳酸和心率比较 干预前，观察组和对照组血乳酸水平对比无差异[(3.77±1.03)mmol/L VS(3.89±0.98)mmol/L](P>0.05)，心率对比无差异[(115.82±18.05)次/min VS(117.56±18.44)次/min](P>0.05)。干预后，观察组患者血乳酸水平低于对照组[(1.94±0.62)mmol/L VS(2.56±0.78)mmol/L](P<0.05)，观察组与对照组心率对比无意义[(90.84±9.57)次/min VS(94.27±10.61))次/min](P>0.05)。
最初COPD因换气功能障碍和肺通气障碍等原因表现为低氧血症，后逐渐发展出现肺血管收缩和痉挛，最终表现出肺动脉高压反应。当处于长时间的低氧或通气异常状态时，患者脑部自主神经功能遭到破坏，使脑部过度灌注，出现脑组织供氧失衡。随着医疗技术的进步，PEEP辅助治疗通气障碍和低氧血症的效果在临床中获得认可。PEEP是在辅助患者呼吸或控制患者呼吸时，在呼吸末期保持呼吸道处于一定的正压，以避免肺泡过早闭合，使肺泡处于扩张形态，增加功能残气量，改善氧和与通气功能[7]，但实施PEEP时的水平选择临床尚有争议。
当患者遭受到细菌、毒性物质等炎症物质的侵害时，肺部炎症细胞浸润，炎症因子控制肺血管重建，使肺血管内皮细胞功能紊乱，引起肺血管功能障碍，出现肺动脉高压[8]。本研究结果表明，干预后两组患者TNF-α、IL-6和hs-CRP水平均较干预前下降，但观察组患者TNF-α和hs-CRP水平高于对照组，提示高水平PEEP对改善患者炎症反应效果差于低水平PEEP。观察组患者SpO2、PaO2及OI水平在通气24h末、48h末时与对照组比较均呈升高趋势，说明不同水平的PEEP均可降低COPD合并肺动脉高压患者的血清炎性因子水平，缓解炎症反应；
提示高水平PEEP可有效促进患者氧合状态，高水平PEEP较低水平PEEP能更早地开放肺泡，且使肺泡开放更充分，这就导致患者机体内原有炎症物质更容易进入下一级肺泡，若在治疗期间未能及时将炎症物质引流使其播散，会影响对炎性因子的治疗效果。两组IL-6水平对比无差异，可能是因为高水平PEEP虽对炎性水平的影响效果较低，但并不影响患者的机体免疫反应[9]。此外，低水平PEEP虽可在患者呼气末时减少肺泡塌陷，提高患者功能残气量，但对已塌陷肺泡的复张效果较差，而高水平PEEP可使塌陷的肺泡和小气道复张，进而更有效地降低气道压力，增加肺泡通气量，改善肺动态顺应性，还可维持呼气末闭合容积，降低肺驱动压，纠正低氧状态，降低血乳酸水平，提高患者氧合状态[10]。干预后两组患者心率无明显差别，可能与两种水平PEEP都对患者的低氧状况有所改善有关。
RI和PI可以反映患者脑血管远端阻力，TAP可表示脑血流平均流速。本研究发现，干预后观察组患者RI、PI、TAP高于对照组，但组间比较无统计学意义，提示使用高水平PEEP并不会进一步增加对COPD合并肺动脉高压患者的脑血流水平的影响，可能原因为成人脑部自主调节功能已完善，高水平PEEP虽可影响患者颅内静脉回流，但脑部自主调节功能仍可在一定程度上保证脑部正常灌注[7]；
此外，患者脑血流的改变还与体温等因素存在一定关系，由于两组患者体温与自主神经功能均正常，因而高水平PEEP对正常脑血流灌注影响不明显[11]。
综上所述，高水平PEEP虽对COPD并肺动脉高压患者的血清炎性因子水平影响较小，但可有效提高氧合状态，纠正患者低氧状态，不会对患者脑血流灌注产生不良影响。脑钠肽是缩血管激素，与肺动脉高压的产生密切相关，但本次研究未对患者脑钠肽水平深入讨论，可能使研究结果存在偏差，下次研究应增加此类指标进行深入讨论。
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