25(OH)D水平对高血压合并冠心病患者心肌重构及左心室舒张功能的影响
时间：2022-12-10 15:40:03 来源：雅意学习网 本文已影响 人 
黄文霞， 李海涛， 黄玉冰， 廖旺
(海南省人民医院 海南医学院附属海南医院心血管内科，海南省海口市 570311)
心肌重塑是高血压、冠心病、病毒性心肌炎等患者心功能从代偿向失代偿转化的病理过程，也是造成心力衰竭的重要原因之一[1]。近年来，延缓心肌重构逐渐成为心血管疾病临床治疗共识[2]。同时，高血压合并冠心病患者由于心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，而引起的左心室舒张功能障碍也是心肌重塑的诱因[3]。因此，早期发现高血压患者心室舒张功能的变化并干预其主要影响因素，对改善高血压合并冠心病患者的临床预后有重要的意义。维生素D作为一种调节人体钙磷代谢的类固醇激素，在人体内以25-羟基维生素D[25-hydroxyvitamin D，25(OH)D]的形式存在。目前，已有研究表明维生素D有对抗心脏肥大和心肌功能失调的作用[4]。但有关25(OH)D与高血压合并冠心病患者心肌重构及左心室舒张功能关系的报道仍较少。本文对80例高血压合并冠心病患者血浆25(OH)D水平与心室重构及左心室舒张功能的关系进行分析，旨在为临床治疗提供新思路。
1.1 一般资料
选取2017年2月—2020年2月本院收治的80例高血压合并冠心病患者作为研究对象，其中男41例，女39例，年龄41～75岁，平均(56.32±7.41)岁。冠状动脉病变：左主干支29例，前降支17例，回旋支19例和右冠状动脉15例；
冠状动脉病变支数单支37例，双支24例，三支19例；
中度狭窄25例，重度狭窄20例，极重度狭窄26例，完全闭塞9例。冠心病类型：心绞痛型29例，心肌梗塞型31例，心力衰竭型20例。纳入标准：所有患者均符合世界卫生组织关于高血压的诊断标准及冠心病诊断标准[5]：连续测量2次收缩压≥140 mmHg，舒张压≥90 mmHg，伴有左主干、左前降支、左回旋支或者右冠状动脉中1支或者1支以上直径狭窄≥50%。排除标准：①合并恶性肿瘤者；
②合并严重感染者；
③合并急性心力衰竭、恶性心律失常、肺源性心脏病及其他心脏瓣膜病；
④入组前3个月内有维生素D抑制剂服用史。
1.2 25(OH)D水平检测
抽取研究对象空腹静脉血2 mL，离心(3 000 r/min)10 min，取上清液。采用电化学发光法(德国罗氏公司Cobase601全自动电化学发光分析仪与配套试剂盒)检测血清25(OH)D水平。25(OH)D水平≤20 μg/L为缺乏，20～29 μg/L为不足，>29 μg/L为正常[6]。
1.3 心肌重构及左心室舒张功能检测
患者取左侧位，将Sonos5500彩色超声仪(美国Agilent公司)探头置于心尖处，检测左心室间隔厚度、左心室舒张期末内径、左心室收缩期末内径、左心室后壁舒张期末厚度及左心室后壁收缩期末厚度；
取心尖四腔切面，应用Simpson法检测左心室舒张期末容积、左心室收缩期末容积、左心室间隔舒张期末厚度、左心室收缩期末室间隔厚及左心室射血分数；
每个指标均取3次心动周期检测结果的平均值。同时检测左上肢肱动脉收缩压，根据公式[7]计算左心室质量指数(left ventricular mass index，LVMI)。左心室心机重构标准为男性LVMI≥125 g/m2，女性≥120 g/m2[8]。
将超声探头置于心尖四心腔切面，于左心室舒张期将取样容积置于二尖瓣瓣尖上方，测定清晰的血流速度。记录舒张早期血流速度峰值E、舒张晚期血流速度峰值A，取连续3个心动周期平均值并计算出E/A比值。E/A<1为左心室舒张功能障碍[9]。
1.4 临床资料收集
回顾本院病例系统，统计其性别、年龄、身高、体质指数(body mass index，BMI)、吸烟史等一般资料，收集所有患者静息状态时收缩压、舒张压、总胆固醇(cholesterol total，TC)、甘油三酯(glycerin trilaurate，TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol，HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDLC)水平。
1.5 统计学分析
2.1 各组高血压合并冠心病患者临床资料的比较
80例患者中发生心肌重构43例，发生左心室舒张功能障碍41例。心肌重构组收缩压、TC、LDLC水平较无心肌重构组升高，25(OH)D水平较无心肌重构组降低(P<0.05)。舒张功能障碍组BMI、25(OH)D水平较无舒张功能障碍组降低，LDLC水平较无舒张功能障碍组升高(P<0.05;表1)。
表1 各组高血压合并冠心病患者临床资料的比较
2.2 高血压合并冠心病患者心肌重构的Logistic分析
以高血压合并冠心病患者心肌重构或左心室舒张功能障碍为因变量，表1中存在差异因素为自变量纳入Logistic回归分析。结果显示，25(OH)D水平是影响高血压合并冠心病患者心肌重构、左心室舒张功能障碍的独立危险因素(P<0.05；
表2和表3)。
表2 高血压合并冠心病患者心肌重构的多因素分析
表3 高血压合并冠心病患者左心室舒张功能障碍的多因素分析
2.3 25(OH)D水平对高血压合并冠心病患者心肌重构及左心室舒张功能障碍的诊断效能
25(OH)D预测高血压合并冠心病患者心肌重构和左心室舒张功能障碍的AUC为0.643、0.682(P<0.05)，最佳临界值为24.154、20.114 μg/L，灵敏度分别为0.85、0.84，特异度均为0.86(表4)。
表4 25(OH)D水平对高血压合并冠心病患者心肌重构及舒张功能障碍的诊断效能
长期高血压可促进外周小血管痉挛以及管壁内脂质沉积，造成冠状动脉狭窄[10]。当高血压与冠心病同时存在时将产生相互作用，加速疾病进展，最终导致心力衰竭甚至死亡。因此，重视高血压合并冠心病患者左心室功能和结构的改变是改善其预后的关键。但仅仅依靠影像学并不能完全反应机体功能异常[11]。近年来有学者提出，可利用血浆/血清学指标评价心室重构和心功能[12]。25(OH)D为维生素D的主要活性形式，既往研究认为，其在人体的主要作用是与甲状腺旁素共同作用于骨骼和远端肾小管，参与机体钙磷平衡和骨代谢[13]。但随着研究的深入，25(OH)D在心血管系统、内分泌系统及呼吸系统学发挥生物学效应。
本文结果显示，25(OH)D水平是影响高血压合并冠心病患者左心室舒张功能障碍和心肌重构的独立危险因素。其作用机制有以下几种：①25(OH)D对机体的作用主要依赖维生素D受体，而维生素D受体可通过多种通路影响心肌细胞钙离子内流，调节心肌活动[14]。②25(OH)D可以影响心肌细胞外胶原代谢的平衡，从而维持心肌结构和功能。③左心室舒张功能障碍与炎症反应密切相关[15]。维生素D受体具有抑制炎性细胞因子，增强抗炎因子表达的作用。因此通过免疫炎症机制，维生素D可影响心肌顺应性，参与心肌重构和舒张功能障碍等进程[16]。
ROC曲线显示25(OH)D水平对高血压合并冠心病患者心肌重构、左心室舒张功能障碍的灵敏度达0.85、0.84，提示在常规诊断心功能时增加25(OH)D水平的监测可提高对病情的诊断效能。
综上所述，25(OH)D水平是预测高血压合并冠心病患者心脏重构及左心室舒张功能的独立危险因素，早期检测其水平有助于临床诊疗。
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