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    左卡尼汀口服液弱精 左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察

    时间:2020-03-17 07:24:06 来源:雅意学习网 本文已影响 雅意学习网手机站

      【摘要】目的: 探讨在常规治疗基础上给予左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法: 将58例,随机分为左旋卡尼汀组及常规治疗组,每组各29例,观察用药前后各组临床症状、心功能各指标变化,比较两组疗效。结果:左旋卡尼汀组临床症状、体征明显改善,总有效率达95%;左旋卡尼汀组心功能各指标改善均明显优于常规治疗组(P[1]。心力衰竭的发病率继续增长,正在成为21世纪最重要的心血管病症[2]。慢性心力衰竭是65岁以上老年人群中住院治疗最常见的原因之一。慢性充血性心力衰竭患者病程较长,虽经过药物等综合治疗,但仍然发作或者持续存在,甚至有的出现恶化,此时即称为难治性心力衰竭。而老年人,随着年龄的增加,心衰的患病率显著上升[3],而且各种合并症的存在,病情复杂,是难治性心力衰竭的主要人群。治疗难治性心力衰竭已经成为心血管医生所面临的重大难题。目前药物治疗主要有血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β-受体阻滞剂、正性肌力药物、利尿剂及血管扩张剂等。人们已逐步认识到CHF患者除血流动力学紊乱和神经内分泌激活外,能量耗竭也是临床迫切需要解决的问题[4,5]。现对我科因难治性心力衰竭住院,应用常规药物效果缓解不明显的58例患者,在常规治疗的基础上,加用左旋卡尼汀治疗前后与常规治疗进行对照,以评估近期疗效。�
      1 资料与方法�
      1.1 一般资料:2009年2月―2011年2月,我院收住难治性心力衰竭患者58例,其中男35例,女23例;年龄62~86岁,平均(67.8±7.6)岁。病程4~10年。随机均分为左旋卡尼汀组和常规治疗组,入选标准:按美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级标准达(Ⅱ―Ⅲ级)的患者。入选病例的基础疾病分别为高血压性心脏病21例,缺血性心肌病27例,扩张性心肌病6例,酒精性心肌病2例,肺源性心脏病2例。排除标准:排除心包积液和缩窄、合并严重肝肾疾病、周围血管病变及肿瘤患者。两组患者在年龄、性别、病程、病因及心功能测定等方面均无明显差异。�
      1.2 方法:左旋卡尼汀组在常规抗心力衰竭如血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β受体拮抗剂、洋地黄等基础上加用左旋卡尼汀(长春富春制药有限公司生产,国药准字H20050442),2~3g/d,静脉滴注。常规治疗组仅给予常规抗心力衰竭治疗。均10天为1个疗程。两组有4例患者急性加重时给予西地兰0.3~0.4mg静脉临时推注。治疗前后评定心功能分级及测定cTnI、hs―CRP、LVEF等观察指标。�
      1.3 观察指标�
      1.3.1 观察治疗前后患者临床症状的变化:胸闷、心悸、气短、乏力、活动耐受力等心力衰竭症状。�
      1.3.2 观察治疗前后彩色超声心动图LVEF及E/A的变化。�
      1.4 疗效评定标准:功能症状疗效评分标准按照1993年国家卫生部药政局颁的《慢性充血性心力衰临床研究指导原则》评定。显效:临床主要症状、体征明显好转,心功能改变2级以上;有效:症状好转,心功能改变1级;无效:症状无改善,病情加重或心功能改善不足I级或恶化甚至死亡。�
      1.5 统计学方法采用统计学软件:SPSS13.0对所得数据进行统计处理;计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验,率的比较采用x�2检验。P0.05)。LVEF治疗前后两组患者组内比较均有显差性差异(P[6]。其主要功能是促进脂类代谢,将长链脂肪酸带进线粒体基质,并促进其氧化分解为细胞提供能量。正常心肌能量供应的60%~80%来自脂肪代谢。左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源。能提高丙酮酸脱氢酶、细胞色素C还原酶、细胞色素氧化酶的活性,加速ATP的产生,有效地为心肌提供能量[7]。同时,由于脂肪酸氧化爱限导致脂肪酸蓄积产生毒性,抑制继粒体内酶的活性,使氧化磷酸化过程受阻,ATP生成减少,造成心肌能量代谢障碍,加重心肌缺血缺氧,导致心功能恶化[8]。其治疗心衰主要是通过改善心肌细胞的能量代谢,减少心肌细胞因缺血缺氧而造成的坏死和纤维化的程度,修复受损心肌细胞,从而恢复心脏的正常功能。本结果显示,左卡尼汀能显著提高老年心衰患者临床症状的改善及LVEF和二尖瓣血流最大流速E峰和A峰比值,有效改善老年心衰患者的左室射血功能。因此,在老年性难治性心力衰竭治疗中,采用常规药物加左旋卡尼汀是一种有效的方法,为老年性难治性心衰提供了新的研究方向。
      
      参考文献�
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      [6] 韦春望,陈孝治.左卡尼汀.中国新药杂志,2002,11(3):245-246.�
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      [8]Ferrari IL Pepi P, Ferra F ,et al. Metabolic derangement in ischemic heart disease and its thetat cutic contrdl[J].Am J Cardiol,1998,82(5A):2K―13K..
      

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