体检人群高尿酸血症合并泌尿系结石相关临床特点及危险因素
时间：2023-06-02 08:05:23 来源：雅意学习网 本文已影响 人 
吴建华，郭鹏辉，赖秋娴，黎 双
(惠州市中大惠亚医院：1.肾内科；
2.消化内科，广东 惠州516081)
高尿酸血症(HUA)是指嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征。随着我国人民生活水平的不断提高及饮食结构的改变，富含蛋白质和嘌呤的食物摄入增加，HUA的发病率明显增加。研究分析显示，我国HUA和痛风患病率分别为13.3%和1.1%[1]。长期的HUA会导致针状的尿酸盐沉积在关节和其他器官引起炎性反应，最终导致痛风、痛风性肾病、泌尿系结石及心脑血管疾病等损害。国外有研究显示，HUA可能是泌尿系结石形成的原因之一[2]。但目前国内关于HUA患者合并泌尿系结石的相关研究较少。本研究通过分析HUA患者合并泌尿系结石的临床相关特点及结石形成的危险因素，从而为预防HUA患者发生泌尿系结石提供依据。
1.1资料
1.1.1一般资料 收集2020年在本院体检的人群共1 625例，分为HUA组402例，非HUA组1 223例。其中男960例，女665例；
年龄12～89岁，平均(41.45±12.14)岁。
1.1.2纳入标准 (1)2020年在本院参加体检的人群。(2)符合HUA的诊断标准[2]：非同日2次空腹血尿酸水平值男性大于420 μmol/L，女性大于360 μmol/L。
1.1.3排除标准 3个月内降尿酸治疗、高钙血症、甲状旁腺功能亢进、慢性肾脏病、妊娠、肿瘤、骨髓增生性疾病。
1.2方法 收集相关临床资料，包括性别、年龄、结石发生部位、是否合并脂肪肝、血尿酸、血肌酐、空腹血糖、血脂水平[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]。回顾性分析合并泌尿系结石的HUA组与非HUA组之间临床资料的差异，并对HUA人群并发泌尿系结石的危险因素进行分析。
2.1体检人群中HUA及泌尿系结石发生情况 体检人群中HUA发生率为24.7%(402/1 625)，HUA组和非HUA组的泌尿系结石发生率分别为10.4%(42/402)和6.3%(77/1 223)。
2.2两组HUA与非HUA合并泌尿系结石发生情况比较 与非HUA合并泌尿系结石组比较，HUA合并泌尿系结石组的男性、合并脂肪肝更多，血肌酐、TG水平更高，差异均有统计学意义(P<0.0.5)；
而年龄、泌尿系结石发生部位、TC、LDL-C及空腹血糖比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 两组临床特征比较
2.3HUA人群合并泌尿系结石组与无合并泌尿系结石组比较 在HUA人群中，合并泌尿系结石组比无合并泌尿系结石组年龄更大，男性更多，血尿酸及血肌酐水平更高，差异均有统计学意义(P<0.05)，合并脂肪肝情况、TC、TG、LDL-C及空腹血糖比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。见表2。
表2 两组临床特征比较
续表2 两组临床特征比较
2.4影响HUA人群泌尿系结石形成的多因素分析 选取单因素分析中有意义的指标(性别、年龄、血尿酸、血肌酐)进行Logistic回归分析，结果显示高血尿酸是HUA人群泌尿系结石形成的危险因素[比值比(OR)=1.005，95%置信区间(95%CI)1.000～1.009,P=0.028]。见表3。
表3 HUA人群合并泌尿系结石相关变量Logistic回归分析
尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，嘌呤核苷酸80%由人体细胞代谢产生，20%从食物中获得。嘌呤经肝脏氧化代谢变成尿酸，后者由肾脏和肠道排出。当嘌呤代谢紊乱，尿酸生成过多和(或)尿酸排泄减少，从而导致HUA。目前，我国HUA患病率约为13.3%[1]，澳大利亚的患病率为10.5%～16.6%[3]，美国的患病率为14.6%[4]，这与我国的患病率相似。波兰对65岁及以上人群进行的一项研究发现，HUA患病率较高，男性和女性的患病率分别达24.7%、28.2%[5]。而本研究显示患病率为24.7%，这可能与本研究的人群所处地域比较局限，且本院当地为沿海地区，人群摄入较多高嘌呤食物等饮食生活习惯有关。
本研究结果显示，HUA人群泌尿系结石发生率为10.4%，明显高于非HUA人群的6.3%。但本研究10.4%的发生率明显低于国内潘显阳等[6](27.5%)和韩曙光等[7](18.21%)的研究结果。不同地区HUA并发泌尿系结石的发生率可能存在较大差异，这可能是各个地区不同饮食习惯、生活方式与泌尿系结石的形成有关[8]。然而，我国的一项单中心研究指出,经超声筛查有高达50%的痛风患者存在泌尿系结石，但仅10%的痛风患者曾经出现过肾绞痛的症状，存在大量无症状的患者漏诊泌尿系结石的可能，如果无常规行超声筛查，这就会导致临床医生低估了痛风患者合并泌尿系结石的发生率[9]。因此有必要对HUA或痛风患者常规行超声筛查泌尿系结石。
在正常状态下，胰岛素可以抑制脂肪的分解，肥胖可以导致胰岛素抵抗。当出现胰岛素抵抗的状态时，一方面会促进脂肪分解，释放大量的游离脂肪酸会刺激脂肪酸合成，通过影响黄嘌呤氧化酶等活性，促使TG的合成及尿酸产生增多；
另一方面，通过多种途径最终导致肾脏尿酸排泄减少。而体内尿酸水平的增高可导致脂蛋白脂酶活性降低，TG分解减少，使血中TG水平升高[10]。国内一项研究，对5 104例痛风患者根据BMI分组进行统计分析，随着BMI的增加，血尿酸水平逐渐增加[11]。在一篇包含13项研究共117 712例参与者的荟萃分析中，HUA人群发生脂肪肝的危险性明显高于无HUA人群(RR=1.8%)[12]。另一篇研究报道，高TG血症患者发生HUA的风险是健康人的2.353倍，男性发生HUA的风险是女性的1.86倍，高甘油三酯血症是HUA的独立危险因素[13]。尹相林等[14]研究表明，高脂血症、脂肪肝均可能是HUA/痛风的危险因素。本研究表明，与非HUA组比较，HUA组的男性更多，合并脂肪肝的比例更高，TG水平更高，研究结果与上述的研究报道结果是相一致的。本研究结果显示，在HUA人群中，年龄大、男性、高血尿酸、高血肌酐水平为泌尿系结石发生的相关因素。Logistic回归分析显示，高血尿酸是泌尿系结石形成的危险因素。高血尿酸与泌尿系结石的形成机制可能包括[15]：(1)并发代谢综合征造成尿PH降低，促进尿酸结石形成；
(2)痛风及高尿酸患者24 h尿酸排泄量较健康人增多，较高的尿酸排泄量增加尿酸结石风险，且可能促进草酸钙结石的形成；
(3)尿量不足是结石形成的明确危险因素。本研究结果显示，合并泌尿系结石的HUA人群的血肌酐水平更高。当血肌酐水平升高时，肾脏对尿酸的排泄率降低，这就促进了泌尿系结石的形成，长期的结石会导致肾功能的进一步破坏，这就形成了恶性循环[16]。本研究多因素分析中，年龄、血肌酐并不是高尿酸人群泌尿系结石形成的危险因素，而其他报道显示，血肌酐大于或等于133 μmol/L是HUA人群合并肾结石的危险因素[7]，本研究与该报道的结果不完全一致，可能血肌酐水平升高到一定水平后才能对结石的形成产生明显影响。泌尿系结石不但与高尿酸、高血糖、高血脂、超重/肥胖等代谢紊乱有关[17]，膳食营养因素在泌尿系结石形成中也起到重要作用，如饮水量少、含糖饮料、高蛋白饮食、高脂肪饮食、钙摄入不足、高盐饮食，适当的饮用咖啡和茶对结石的形成可能有保护作用[18]。
综上所述，高尿酸是HUA人群形成泌尿系结石的危险因素。本研究属回顾性研究，样本量相对来说仍偏少，存在一定的局限性，以后需要继续扩大样本量及进行前瞻性的研究，进一步探讨HUA与泌尿系结石的关系及其相关的危险因素。
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