小麦脱落酸(ABA)信号传导途径研究进展
时间：2022-12-09 17:15:03 来源：雅意学习网 本文已影响 人 
王 慧，汲宁宁，钱关泽
(1.聊城大学 学报编辑部，山东 聊城 252059；
2.聊城大学 生命科学学院，山东 聊城 252059)
小麦是世界性的粮食作物，干旱、盐、冻害以及其他非生物胁迫是影响小麦生长和产量的主要限制因子。在多种天气变化的挑战下保持小麦产量的稳定性，是确保世界粮食安全和社会经济稳定发展的重要因素[1]。但由于小麦的异源六倍体复杂遗传背景，使得小麦中基因功能分析及相关信号传导机制的研究明显落后于拟南芥、水稻等模式植物或农作物。不过近年来由于基因编辑在小麦研究领域的应用等技术性的突破，使得小麦中基因功能分析获得了快速发展。
植物激素脱落酸(abscisic acid，ABA)，对种子休眠、萌发、器官形态建成和衰老、呼吸作用和气孔运动以及植物响应生物及非生物胁迫等环境变化的多种生物学途径都具有重要调控作用[2-4]。由于植物体固着生长的特性以及全球气候环境变化等因素的影响，植物ABA信号转导通路分子机制的阐明，对促进现代农业生产发展具有重要的意义[5，6]。本文主要概述小麦中ABA信号通路成分相关基因功能的研究进展，为深入理解小麦植株对ABA及干旱胁迫响应的分子机制及其在植物基因工程育种中的应用打下良好的理论基础。
ABA信号传导及其调控是一个极其复杂的网络系统，主要包括核心信号传导通路以及围绕这个核心通路进行的转录、翻译后修饰、降解等水平的调控。
模式植物拟南芥中核心ABA信号传递组分是主要由ABA受体-PYR/PYL/RCAR (Pyrabactin Resistance 1/Pyrabactin Resistance 1-like/ Regulatory Components of ABA Receptor)蛋白、A组2C类蛋白磷酸酶(Group A Type 2C Protein Phosphatase，PP2C)、亚类Ⅲ蔗糖非发酵-1-相关蛋白激酶2(Subclass Ⅲ Sucrose Nonfermenting-1-Related Protein Kinase 2，SnRK2)和ABF(ABA-Responsive Element (ABRE)-Binding Factor)/AREB(ABRE-Binding Protein)等转录因子组成[7]。其中SnRK2是下游ABA响应基因是否表达的分子开关。当没有ABA或其浓度非常低时，ABA受体蛋白PYR/PYL/RCAR处于游离状态；
此时蛋白磷酸酶PP2C与其底物SnRK2结合，通过去磷酸化作用抑制SnRK2的激酶活性，ABA信号传递途径处于关闭状态。当由于个体发育或环境变化等原因导致植物体内存在较高浓度ABA时，ABA与其受体PYR/PYL/RCAR蛋白形成受体-配体复合物；
随后这个复合物结合PP2C并抑制其蛋白磷酸酶活性。PP2C活性的抑制导致其本身对SnRK2蛋白激酶活性的抑制被去除，使SnRK2蛋白能够将其底物(包括ABF/AREB等转录因子等)磷酸化，从而将ABA信号层层传递下去，最终引起植物对ABA信号做出响应，以适应生长发育或环境变化的需求。
对拟南芥ABA核心信号通路在小麦中同源基因的分析结果显示，小麦中也存在着与拟南芥类似的ABA核心信号通路。
2.1 小麦中的ABA受体基因
受体是感知ABA信号、启动ABA信号传导通路第一个步骤的关键蛋白。模式植物拟南芥中有关ABA受体的研究是最多最全面的。ABA受体除了ABA核心通路中的PYR/PYL/RCAR家族之外，还有某些学者认为GCR2和CHLH/GUN5等。前者是G蛋白耦联受体同源基因，并能与G蛋白耦联受体的α亚基GPA1相互作用。后者则是与叶绿素合成相关的叶绿体蛋白。作者都给出了相应证据证明GCR2和CHLH是植物激素ABA的受体，但各自仅有一篇或几篇文章报道其作为ABA受体的功能(而且后来在大麦中未能证实其受体功能)，而PYR/PYL/RCAR家族则有大量数据和文献，包括多条证据线证明其是ABA受体[8]。因此近十年来有关拟南芥ABA受体的研究主要集中在PYR/PYL/RCAR家族，且小麦中也未见PYR/PYL/RCAR之外的ABA受体报道，因此本文仅讨论小麦中的PYR/PYL/RCAR类ABA受体。
研究表明在通过增强作物耐旱能力从而提高产量的作物改良实践中，ABA受体是一类效果特别显著的候选基因[9，10]。Mega等在中国春小麦基因组序列中鉴定出与双子叶和单子叶ABA受体序列相似的多个小麦ABA受体(TaPYL1-9)基因，进化树分析表明它们分属于被子植物ABA受体的3个保守的亚家族。ABA受体活性分析表明，除TaPYL9之外的其他TaPYL蛋白均能够抑制分枝A(clade A)的PP2C的磷酸酶活性。由于TaPYL4在小麦正常生长的不同发育阶段表达水平较高且是单体类高亲和力受体，因此研究者选择TaPYL4进行了小麦过表达实验，发现过表达植株对ABA敏感性增加，能够显著减少植物整个生活周期中的耗水量。该发现说明利用ABA受体进行遗传改良能够有效提高小麦水分利用率及抗旱能力[9]。Mao等分析了位于1B染色体上的TaPYL1-1B基因在小麦中过表达的效果，发现其过表达植株也表现出较高的ABA敏感性，较强的光合能力和水分利用效率。另外还找到一个在小麦育种中人工选择的等位位点TaPYL1-1BIn-442，该等位基因的启动子区中插入一个MYB转录因子识别位点，它是TaMYB70的靶位点，其作用增强了TaPYL1-1B在耐旱基因型小麦中的表达[11]。
2.2 小麦中的PP2C基因
植物蛋白磷酸酶2C(protein phosphatase 2Cs，PP2C)在激素信号、发育过程和生物胁迫及非生物胁迫响应过程中均起着关键作用。YU等调查了六倍体小麦(Triticum aestivum L.)全基因组水平的TaPP2C基因，鉴定出95个TaPP2C基因的共257个同源体，其中80%的基因在A、B、D三个亚基因组上均有分布。所有这些基因都具有2C类型磷酸酯酶结构域；
进化关系分析显示这些TaPP2C分属于13个组(A-M)和4个单独的分枝。根据公共数据库中RNA-seq数据进行的表达模式分析结果表明TaPP2C基因调节小麦发育和逆境响应过程。A、B和D亚基因组上的同源基因表达模式在正常生长条件下有所差别，在不同逆境胁迫处理时的表达也有所改变[12]。
A组PP2C是拟南芥中ABA信号传导途径的重要组成部分。对小麦中8个A组TaPP2C的qRT-PCR分析揭示它们均受ABA诱导表达；
其中有些基因还对其他激素如甲基茉莉酸和赤霉素的诱导有响应。酵母双杂交实验表明A组TaPP2C除了与亚家族Ⅲ的TaSnRK2蛋白有相互作用外，还与属于亚家族Ⅱ的TaSnRK2.1和TaSnRK2.2相互作用。A组成员TaPP2C135在拟南芥中过表达能增强转基因植株对ABA的耐受性[12]。脱水素是不良环境条件下成熟种子和营养生长组织中发现的一种功能蛋白，Liu等发现小麦脱水素WZY2可能通过与PP2C的互作调控逆境响应基因的表达从而在ABA信号途径中发挥重要功能[13]。另外，对F2组PP2C蛋白TaPP2C1在烟草中过表达分析发现TaPP2C1负调控ABA信号途径，但正调节植物对盐的抗性[14]。
2.3 小麦中的SnRK2及下游响应基因
蔗糖非发酵-1-相关蛋白激酶2(Sucrose non-fermenting-1-related protein kinase 2，SnRK2)在植物逆境信号转导途径中起着关键作用。已知某些SnRK2家族成员通过与A组PP2C蛋白的相互作用实现对ABA信号传导途径的正调控作用。2011年Coello等发现ABA会促进小麦中SnRK1的降解，并激活一个钙调蛋白依赖的42 kD SnRK2蛋白的活性[15]。
2016年Zhang等在小麦中分离出10个SnRK2基因。利用激酶结构域或C末端区域进行的进化关系分析表明，这10个SnRK2基因分属于3个亚家族。表达模式分析显示所有TaSnRK2均参与对PEG、NaCl和冷胁迫的响应。TaSnRK2亚家族Ⅲ基因被ABA强烈诱导；
亚家族ⅡTaSnRK2 (TaSnRK2.1/2.2/2.3)基因受ABA诱导程度较低，而ABA处理并不能激活亚家族ITaSnRK2 (TaSnRK2.4/2.5/2.6/2.7)基因。C末端区域分析表明motif4和motif5是亚家族ⅢTaSnRK2特有的。典型的A组PP2C蛋白TaABI1与亚家族ⅢTaSnRK2有相互作用，但它不与亚家族I和亚家族ⅡTaSnRK2互作，这些结果显示亚家族ⅢTaSnRK2参与ABA调节的逆境响应过程，而亚家族I和亚家族Ⅱ的TaSnRK2通过不依赖ABA的途径实现对多种非生物胁迫的响应[16]。
TaSnRK2.8/2.9/2.10与拟南芥ABA核心信号传导途径的AtSnRK2.2/2.3/2.6同属于亚家族ⅢSnRK2，应该是小麦中ABA信号传导途径的核心成员。TaSnRK2.8对PEG、NaCl和冷胁迫也有响应；
在拟南芥中过表达TaSnRK2.8提高了植株对干旱、盐和冷的抗性。正常生长条件下TaSnRK2.8过表达植株中总的可溶性糖含量明显低于对照，说明TaSnRK2.8的功能可能与碳水化合物代谢也有相关性。TaSnRK2.8过表达拟南芥在正常/逆境条件下ABA合成基因(ABA1、ABA2)，ABA信号途径基因(ABI3、ABI4和ABI5)、逆境响应基因包括两个依赖ABA途径的基因(RD20A、RD20B)和三个不依赖ABA途径的基因(CBF1、CBF2和CBF3)表达水平均比对照植物提高。这些结果说明TaSnRK2.8是多个逆境响应途径的调节因子[17]。TaSnRK2.9的表达受PEG、NaCl、H2O2、ABA、MeJA和乙烯利处理的诱导上调；
过表达TaSnRK2.9提高了转基因烟草对干旱和盐胁迫耐受性，其作用主要是通过增强清除ROS的能力、依赖ABA的信号传导和特异的SnRK-ABF相互作用来实现的[18]。对TaSnRK2.9-5A，TaSnRK2.9-5B的编码区和TaSnRK2.9-5D的启动子区的序列多态性的分析，发现只有TaSnRK2.9-5A区域有SNP存在，根据此区域开发出的分子标记可以用于小麦分子标记辅助育种[19]。Zhang等分析了128个冬小麦品种的位于4A、4B和4C染色体上的TaSnRK2.10基因序列，找到了其中与千粒重和穗长等农艺性状相关的SNP及单倍型等[20]，但目前还没有TaSnRK2.10转基因植物研究的报道。
TaSnRK2.3在叶片中表达量很高，并受PEG、NaCl、ABA和冷胁迫的诱导。过表达TaSnRK2.3-GFP的拟南芥转基因植株进行严重的非生物胁迫处理时，TaSnRK2.3过表达使得根系更加发达，而且对干旱、盐和冰冻胁迫的耐受性显著提高[21]。在拟南芥过表达TaSnRK2.4可以显著增强转基因拟南芥对干旱、盐和冷冻胁迫的耐受性，并且在充足水分条件下不会阻碍植株的生长[22]。普通小麦基因组中有三个拷贝的TaSnRK2.7，细胞膜、细胞质和细胞核中均有定位。TaSnRK2.7在根中有强表达，且对PEG、NaCl和冷胁迫有响应，但不受ABA诱导，说明TaSnRK2.7可能参与不依赖于ABA的信号传导途径。在拟南芥中过表达TaSnRK2.7能够增强植物对多种非生物胁迫的耐受性[23]。利用拟南芥系统对TaSnRK2.7启动子区的分析结果与此结果相一致[24]。
对ABA响应的转录因子类基因ABFs是ABA信号通路的重要组分，参与非生物胁迫的响应。Li等系统分析了陆生植物中ABF的进化关系，发现小麦中有三个ABF基因TaABF1，TaABF2和TaABF3，它们的表达均被干旱显著诱导。在拟南芥中过表达TaABF3使得转基因植株对干旱的耐受性提高[25]。Li等发现被ABA和盐胁迫诱导下调表达的小麦富含CHP(Cys，His和Pro)的锌指蛋白基因TaCHP通过促进CPF3和DREB2A的表达正调控小麦对逆境胁迫的响应[26]。
根据以上结果可知，小麦中存在着与模式植物拟南芥中相似的ABA核心信号传导途径，拟南芥中该途径的每一个关键基因在小麦中都有对应的同源基因，其作用方式也类似。不同的是，小麦中的基因家族成员数目明显多于拟南芥，这也与小麦是异源六倍体植物，基因组更庞大、基因家族成员数目更多相一致。另外，虽然小麦和拟南芥分属于单、双子叶植物，但目前并未发现二者之间ABA核心通路中同源基因功能有差异，说明该信号通路在单、双子叶植物中是非常保守的，这也反映出ABA在植物生长发育及逆境响应中的重要生物学功能。
拟南芥中的研究结果表明，植物体对ABA核心信号通路的调控网络非常复杂精细，小麦中也发现有众多途径和基因参与ABA信号途径的调控，目前已知的具体基因及其功能信息总结见表1。
3.1 小麦泛素蛋白酶体系统对ABA信号通路的调节
泛素蛋白酶体系统几乎对真核细胞中所有生理生化及信号传导途径均有重要的调控作用。其重要组分包括泛素激活酶E1、泛素耦合酶E2和泛素连接酶E3以及26S蛋白酶体的亚基组成等均在其中发挥重要作用。
U-box类型E3基因TaPUB1的过表达会降低小麦幼苗对ABA的敏感性，而TaPUB1 RNAi小麦株系在种子萌发、根的生长和气孔开放过程中对ABA更为敏感。TaPUB1是ABA信号通路的负调控因子，通过与TaPYL4和TaABI5这两个ABA信号传导通路中的关键因子相互作用，并促进它们的蛋白降解，进而影响小麦的种子发育[27]，另外，其过表达株系对非生物学胁迫耐受性的提高是由于光合作用和根发育的增强，而这些过程可能与TaPUB1对TaABI5的降解相关[28]。An等利用拟南芥系统的研究发现，小麦F-box蛋白TaFBA1可能通过与ABA受体RCAR1以及ABA信号通路关键调节因子ABI5相互作用影响ABA介导的基因表达，从而调控植物对ABA的不敏感性[29]。另一个在拟南芥中分析的小麦E3连接酶基因是与拟南芥ABI3-相互作用蛋白AIP2同源的TaAIP2A和TaAIP2B，发现它们负调控ABA信号途径，在种子萌发过程中具有重要作用，从而最终影响到收获前发芽(Pre-harvest Sprouting ，PHS)这个严重影响产量和种子质量的农艺性状[30]。AtAFP，即拟南芥ABI5结合蛋白(ABI5 Binding Protein)，是ABA信号途径的一个负调控因子，通过调节bZIP类型转录因子ABI5蛋白的泛素化降解从而影响对ABA响应基因的表达。Ohnishi等在小麦中鉴定出3个TaAFP，它们分别位于染色体2A、2B和2D短臂上，因此分别命名为TaAFP-A，TaAFP-B和TaAFP-D。相比于其拟南芥同源基因，小麦的三个基因在不同组织中表达更为广泛，其中TaAFP-B的表达量最高，但TaAFP-A和TaAFP-D能够响应ABA及盐和干旱等逆境条件[31]。
拟南芥中除了泛素化降解，还有液泡降解途径也参与ABA信号通路的调控，但小麦中目前尚未见液泡降解途径参与ABA信号传导的报道。另外，除了泛素化修饰，还有磷酸化、甲基化、巯基化和亚硝基化等多种翻译后修饰类型。已有的研究结果表明亚硝基化也影响小麦中ABA信号通路，如NO和ABA协同作用，通过调节渗透压和抗氧化剂来调节小麦植株的耐热性来保护植物的光合作用和生长[32]，但其他的翻译后修饰与ABA信号传导之间的关系目前还没有明确报道。
3.2 参与小麦ABA通路调节的转录因子
基因的转录调控是基因表达调控最重要的方式之一，各种转录因子的功能就是对其下游基因的转录起始或强度进行精细调节，从而使细胞和有机体能够对环境变化等信号做出合理响应，以维持其正常生长及发育状态。拟南芥ABA信号通路也处于多种转录因子的调控之下，目前小麦中也已发现了部分参与调节ABA信号通路的转录因子。
小麦bZIP类转录因子TaFDL2的表达受干旱和ABA诱导；
TaFDL2-1A有反式激活作用及两个激活结构域。TaFDL2-1A过表达植株耐旱性和对ABA敏感性都明显增强；
TabZIP8-7A是与TaFDL2-1A在细胞核中的互作蛋白，它的过表达也能增强拟南芥的耐旱性和对ABA的敏感程度。双过表达株系表现出最强的耐旱能力。TaFDL2-1A和TabZIP8-7A协同作用形成一个转录激活复合物，能够更有效地促进ABA诱导的基因表达[33]。已知在拟南芥、水稻和玉米中C3H类锌指转录因子对调节多种生物及非生物胁迫响应过程中发挥重要作用；
Cheng等鉴定出88个TaC3H基因，其中五个成员TaC3H4/-18-37-51-72受ABA诱导表达，且其作用与种子休眠和萌发有关，暗示在这些基因与ABA信号途径中可能有着cross-talk来调控种子休眠和萌发过程[34]。在小麦淀粉酶生物合成过程中，有六个TabZIP类蛋白通过依赖ABA的途径调节淀粉酶相关基因的转录[35]。WRKY转录因子TaWRKY40-D则可能通过改变JA和ABA途径基因的生物合成和信号传导正调控叶片衰老[36]。bHLH家族成员TabHLH1作为一种关键的调控因子，主要通过ABA介导的途径调控植物对干旱和盐的响应过程[37]。
3.3 小麦中ABA与其他激素响应过程之间的关联
如拟南芥一样，小麦中ABA也与其他激素(如GA、SA及BR等)的信号传导途径存在cross-talk。Johnson等在分析小麦ABA和GA的信号通路的cross-talk过程中发现，ABA响应元件结合因子TaABF1的作用可能有两种方式，一是TaABF1在GA诱导的ABA抑制通路信号组分PKABA1的下游发挥作用，另外还参与刺激ABA诱导基因表达，而后者不依赖于PKABA1的作用[38]。ABA/GA的时空平衡介导乙烯对萌发后生长过程中储存淀粉降解和幼苗生长过程的调控[39]。TaBZR2是油菜素内酯BR的正调控因子，Cui等发现TaBZR2通过激活TaGST1正调控小麦对干旱胁迫的响应并介导BR和干旱信号响应的cross-talk；
ABA信号途径与干旱响应密切相关，且ABA能够诱导GST基因的表达，因此通过TaBZR2和TaGST1的功能将小麦中ABA与BR的信号传导途径连接起来[40]。2020年发现增高花药中ABA和IAA结合物能够激发春小麦的热敏感性，这个现象说明小麦中ABA和IAA的信号传导也有关联[41]。另外还发现小麦内源H2O2和ABA 信号会形成正反馈环来介导水杨酸(SA)诱导的对冻害的耐受性[42]。
3.4 小麦中ABA与其他逆境相关信号分子之间的关联
ABA是与植物响应非生物胁迫最相关的逆境激素，其信号传导也与很多逆境信号分子的作用有关联。CIPK(CBL相互作用的激酶)信号通路参与多种非生物胁迫的响应过程，TaCIPK23在小麦ABA和干旱响应过程中起重要作用，并介导ABA信号通路和干旱胁迫响应过程的cross-talk[27]。C2H2类锌指转录因子TaZFP1介导的盐胁迫响应过程依赖于ABA信号通路[43]；
从中国春小麦中克隆的质体3-磷酸甘油醛脱氢酶TaGAPCp1通过H2O2介导的ABA信号途径调节小麦对非生物胁迫的响应[44]。对小麦ABA超敏突变体在冷/冻胁迫响应的分析发现，在小麦中对ABA响应的正调控和负调控均在冷冻抗性中的基础机制中起作用[45]。Wang等的分析结果表明在小麦中NADPH氧化酶介导H2O2的产生在ABA下游发挥作用，并诱导渗透剂转录表达和积累，从而有助于干旱引发的胁迫耐受性[46]。小麦中硫化氢对干旱胁迫具缓解作用，其中部分原因与ABA信号通路有关[47]。在PEG刺激的干旱条件下，小麦中NO参与ABA途径对Mo诱导的氧化胁迫的调控[48]。另外，小麦miR9678通过产生Phased siRNA以及调节ABA/GA信号传导通路从而影响种子萌发过程[49]。在栽培小麦品种郑麦9023中过表达ABA-逆境-成熟(Abscisic Acid-Stress-Ripening，ASR)蛋白 TaASR1-D能够提高小麦对多种非生物胁迫的抗性，其机制与增强了植株抗氧化能力和ABA信号传导有关[50]。
3.5 小麦ABA信号传导参与植株生长发育调节等过程
不同栽培小麦品种种子休眠特性的差异并非因为发育中的种子中ABA含量的差别而是由于成熟种子对ABA的敏感性不同导致的[51]。Martinez等用外显子组测序方法在ABA超敏感突变体ERA8中克隆到TaMKK3-A基因，证实其功能与ERA8种子萌发的ABA超敏表型相关[52]。小麦幼苗叶片中腐胺通过调节质膜NADPH氧化酶活性参与由渗透胁迫诱导的ABA信号传导通路[53]。面包小麦水通道蛋白TaTIP2;2在拟南芥中的过表达降低了植物抗旱和抗盐能力，研究发现TaTIP2;2可能是通过依赖ABA的途径调控植物对逆境的响应[54]。Dong等发现盐胁迫显著诱导小麦氧磷二烯酸还原酶基因TaOPR1表达，TaOPR1过表达小麦的盐耐受能力显著提高；
该基因在拟南芥中过表达使得植物根的生长在盐和氧化胁迫条件下受到更强抑制，同时对ABA也更加敏感；
研究发现TaOPR1通过调节ABA信号网络来参与非生物胁迫响应[55]。Zhao等发现丙酮酸转运蛋白TaBASS2通过调节ABI4基因表达提高植物的耐盐性[56]。Zhang等发现在小孢子幼期穗下面的两个节间区域即TIS区(The Two Internodes Below the Spike)，水胁迫诱导蔗糖转变为己糖和果聚糖，是由于TIS中ABA信号传导通路下调量的增加，该过程是水胁迫导致穗部蔗糖供应量不足，籽粒数减少的原因[57]。小麦热激因子TaHsfA6f在拟南芥中过表达能够提高植物对热、干旱和盐等的耐受性，同时植物对外源施加ABA的敏感性增加，内源ABA的积累也增多。RNA-seq数据表明TaHsfA6f通过上调系列ABA代谢和信号途径以及其他逆境相关的基因表达来实现其功能[58]。
表1 目前已知的小麦ABA信号途径调控基因
小麦是重要的全球性农作物，其产量的稳步提高对我们的国计民生也有着至关重要的影响。干旱是影响小麦产量的重要因素，而ABA信号传导及相关调控过程是植物响应干旱等胁迫的主要分子生物学过程之一，因此深入分析小麦中ABA信号传导途径及其调控的分子机理，具有重要的理论意义和应用价值。
异源六倍体小麦来源于三个二倍体祖先，包含三组相似的亚基因组，这种基因组融合显著提升了六倍体小麦的环境适应性，包括其抗旱能力；
但同时也使得其基因冗余现象严重，如本文中提到的ABA受体及信号通路基因的家族成员数目明显多于拟南芥同源基因。近期发现普通小麦亚基因组之间存在非对称表达调控模式[59]，提示我们小麦中ABA信号传导途径也可能有类似的调控方式，具体情况有待于进一步分析。另外，在拟南芥等植物中的研究表明，磷酸化、亚硝基化等多种翻译后修饰如同泛素化一样都对ABA信号通路具有重要调节作用，还有液泡蛋白降解以及自噬作用等途径，都与ABA信号通路的调节相关，但这些方面在小麦中积累的数据还非常少，某些方面尚未见报道，这些应该会是本领域未来的研究热点。而且由于近年来基因编辑技术在小麦中的广泛应用，小麦ABA信号传导途径及其调控机理的研究会迅速发展，这方面积累的基础理论知识以及鉴定出的重要功能基因，都将会为通过植物基因工程培育抗旱高产等优良小麦新品种打下良好基础，从而为我国乃至世界粮食生产做出应有贡献。
