【胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗室性心律失常疗效观察】 门冬氨酸钾镁的作用
时间：2019-04-08 03:24:35 来源：雅意学习网 本文已影响 人 
11 一般资料 本组：40例患者均为室性心律失常疗，其中男性26 例，女性14 例，室性心动过速22例，室性早搏18例。 12 治疗方法 所有患者均在接受硝酸酯类药物等常规治疗基础上，再用胺碘酮联合门冬氨酸钾镁。胺碘酮：静脉注射，首剂给药150 mg，用生理盐水稀释至20 ml，10 min内缓慢静脉注入，随后以05～15 mg/min静脉维持，之后依病情及心电图变化渐减。初次负荷量后若心律失常控制不满意，每隔15～30 min再追加15～3 mg/kg的静脉负荷量1～2次。恶性心律失常被控制后，继续以300～600 mg/d静脉给药，直至仅出现偶发室早时或心室率降至100次/min以下，停止静脉给药，继续口服胺碘酮。口服给药开始600 mg/d,4～7 d后减量至400 mg/d，2周后逐渐减至200 mg/d维持；门冬氨酸钾镁: 静脉注射,40 ml加入5%葡萄糖溶液或生理盐水中静脉点滴，1次/d，2~3周为一疗程，一般为19 d，以后改为口服，3次/d，每次2片维持。
13 疗效标准 治疗前每例患者均以心电图作为依据，然后根据查房情况以及患者主诉，每周复查心电图1次，有效的病例连续3 d复查心电图，早搏减少80%以上或完全消失者为有效，心室率控制在100次/min以下，余为无效。
2 结果
本组40例患者，有效者为36例，占90%，其中室性早搏26例，有效者26例占928%，心动过速10例占933%。
3 讨论
胺碘酮作用机制复杂，能阻断钠、钙及钾通道，主要抑制钾外流，延长心肌细胞动作电位及有效能不应期，造成QT间期延长，减慢传导，有利于消除折返激动，同时可降低窦房结和希浦系统自律性，提高室颤率，并可降低浦肯野纤维和窦房结的传导性。门冬氨酸钾镁是一种与细胞具有高度亲和力的氨基酸，是门冬氨酸钾盐和门冬氨酸镁盐的混和物。其中，钾离子可促进心肌细胞除极化，保持心肌协调地收缩。人体低钾使心肌的应激性增强，异位起搏点的自律性增高，因此低钾可导致心律失常。镁离子是心肌细胞内钠钾三磷酸腺苷酶所必须的激活因子，能提供电解质跨膜转运(钠泵)所必须的能量，以便钾离子进入细胞内。缺镁时钠钾泵功能受损，造成细胞膜不能维持细胞内钾离子的梯度，引起细胞内缺钾或因钠钾三磷酸腺苷酶失活而引起细胞内缺钾，镁对细胞内钾的浓度起着重要作用。镁和钾具有密切关系，镁缺乏时通过降低细胞内钾导致心律失常，因此补镁是最有效的补钾。门冬氨酸是运送钾镁的最好载体，对细胞亲和力很强，作为螯合剂，与金属离子结合后，分离较慢，可作为钾、镁离子的载体使其重返细胞内，提高细胞内钾离子浓度。门冬氨酸钾镁还具有解氨毒、醒脑、保护肝脏功能，还可避免胺碘酮对肝细胞的损害。
