一氧化碳中毒迟发性脑病 急性一氧化碳中毒迟发性脑病37例报告
时间：2020-03-18 07:28:44 来源：雅意学习网 本文已影响 人 
中图分类号：R740.6 文献标识码：A 文章编号：1814-8824(2010)-058-02 【摘要】目的研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发作机制及治疗方法。方法对37例一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床资料进行分析。结果进行一氧化碳迟发性脑病临床表现复杂多样，以痴呆、智力低下、二便失禁为主，治疗以高压氧、脑细胞活化剂，改善血液循环。结论神经系统损害程度及预后与中毒深浅、昏迷时间长短、年龄、是否及时行高压氧治疗有关。
【关键词】急性一氧化碳中毒；迟发性脑病
一氧化碳中毒迟发性脑病，是指急性一氧化碳中毒患者在神志清醒以后，经过一段时间假愈期。突然发生以痴呆、精神症状为主的神经系统疾病。笔者收集的37例急性一氧化碳迟发性脑病，探讨如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
37例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者中，男27例，女10例，年龄30～71岁，平均55岁，其中30～50岁5例，50～60岁18例，60～71岁15例。急性期昏迷34例，昏迷时间2～70 h，其中昏迷时间超过24 h者19例。昏迷清醒和距迟发性脑病发病时间为3～48 d，平均25 d。
1.2 临床表现
37例迟发性脑病多以痴呆、智力低下、人格改变及大小便失禁为主，伴有其他神经功能障碍如：表情呆滞，反应迟钝，思维障碍，不知饥饱，其中严重智力低下，人物定向丧失者15例，精神障碍10例，语言障碍1 0例，四肢肌张力高1 5例，假性球麻痹2例，偏瘫2例，震颤麻痹4例。
1.3 颅脑CT
37例患者均行颅脑cT检查，其中3例正常，34例异常，表现为额、顶、枕叶大脑半球及双侧基底节出现弥漫性低密度改变。
2 治疗及结果
37例均给予改善微循环，保护脑细胞，脑细胞活化剂，降低脑水肿，长期高压氧治疗。急性期21例治愈(其中30～50岁者17例，50～60岁4例)，5例无变化，1例并发肺部感染死亡(71岁)。
3 讨论
一氧化碳迟发性脑病在急性一氧化碳中约占9％，经初步研究发现，以下几种患者易发生迟发脑病。①年龄大于40岁者；②中毒程度深，病情稳定，昏迷时间长；③脑力劳动者；④既往高血压病史者；⑤急性中毒过早停止治疗者；⑥在假愈期受到精神刺激者。其发病机制有如下几种学说。①微粒子学说：急性中毒后，缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起血小板聚集而形成微血栓子，使白质弥散性缺血缺氧，致脱髓鞘改变，以基底节为中心区的因侧枝循环少，更易受损。②自身免疫学说：半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘由类脂和蛋白质组成，脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使T细胞致敏，致敏的T细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘，T细胞致敏的过程与假愈期相符。③自由基学说：缺氧后重新供氧时产生大量自由基，自由基所诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓鞘造成损害，亦有人认为迟发性脑病系脑缺氧对少突胶质细胞的损害，从而影响髓鞘代谢和形成的缘故，病理可见大脑白质广泛脱髓鞘改变。④急性期一氧化碳吸入后，其在血液内和血红蛋白的亲和力增大210倍，生成的碳氧血红蛋白，又不易解离，造成低氧血症，引起脑组织血管壁改变及血管运动神经麻痹，使血管先痉挛后扩张，通透性增加，以后可有闭塞性动脉内膜炎，血液循环障碍，脑组织缺氧，严重者可有脑水肿，纹状体及黑质的血管可有血栓形成，继发软化、坏死及点状出血，这些血管病理变化，发展到脑组织的病理改变，需要一段时间。以上病理改变可以解释为什么急性一氧化碳中毒在一定时间后出现迟发性脑病。本病的治疗主要以脱水、活化脑细胞、脑细胞保护剂及高压氧治疗。高压氧治疗一氧化碳中毒，能提高血氧张力，增加血氧含量，提高血氧弥散度和组织储备：改善供氧，使血管易于恢复正常，减少脑水肿，减低颅内压，以及促进血管成纤维细胞的分裂，增生，胶原纤维形成，促进侧支循环，降低血液黏度，减少无氧酵解，减少血小板聚集。本病治疗与年龄，昏迷时间的长短有明显关系，即患者年龄越大，昏迷时间越长，中间清醒期越短，预后越差。
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