肾功能不全分四期 高血压伴肾功能不全降压治疗效果及影响因素分析
时间：2019-04-08 03:25:16 来源：雅意学习网 本文已影响 人 
【摘要】 目的 探讨高血压伴肾功能不全患者降压治疗的效果并对其影响因素进行分析。方法 收集因高血压住院的患者，其中将高血压伴肾功能不全的50例患者分为试验组，另外50例不伴有肾功能不全的高血压患者分为对照组。观察比较同样的降压治疗方案在两组患者治疗中的疗效并分析影响降压的因素。结果 按正常血压(＜140/90 mm Hg)(1 mm Hg=01333 kPa)的标准统计，试验组的血压达标率为682%，对照组的血压达标率为9059%，两组比较有统计学差别(P1326 μmol/L，女性>1149 μmol/L。②蛋白尿(>300 mg/24 h)。肾功能衰竭期：肾小球滤过率减少至正常的10％~25％，SCr>450 μmol/L。
12 研究方法 患者入院时如服用降压药和其他影响钠水代谢的药物，暂时停药2 d。并给予普通饮食，入院2 d后开始计24 h出入量，测定体质量指数(BMI)、血压、Scr、电解质等。基础资料采集完毕后给予降压治疗［3］，并记录治疗后测定早、中、晚的血压水平。钠水潴留的判定：血钠水平正常(135~145 mmol/L)或降低。血压测量方法:治疗前和治疗后分别用标准水银柱血压计测量1 d的早、中、晚3次血压，取平均值作为治疗前后的血压水平。
13 统计学方法 采用SPSS 170统计分析软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，组间均数比较采用t检验，组间率的比较采用卡方检验，影响降压效果的原因采用Logistic回归模型分析，P<005为差异有统计学意义。
2 结果
21 两组患者用药情况及血压达标率比较 本实验结果发现，试验组应用降压药种类明显高于对照组，且试验组降压药使用比例以利尿剂和钙通道阻滞剂较多，对照组降压药使用比例以钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂较多。治疗结束后，按血压不高于140/90 mm Hg作为达标标准，试验组的达标率(64%)明显低于对照组达标率(92%)，差异具有统计学意义(P<005)。见表1。
22 影响试验组患者降压效果的因素分析 按血压<130/80 mm Hg作为达标标准，高血压伴肾功能不全患者血压达标27例，达标率为596％，未达标的18例，占404％。单纯高血压组患者血压达标34例，达标率为850％，未达标的4例，占100％。单因素分析显示，血压未达标者基线SCr水平、血压水平及钠水潴留的比例明显高，而年龄、性别构成和BMI无显著性差异。见表2。
表1 两组患者血压达标率的比较(例，%)
组别 例数 收缩压(<140 mm Hg) 舒张压(<90 mm Hg) 血压达标率(%)
试验组 50 34 38 64a
对照组 50 51 54 92
注：与对照组比较，aP<005
表2 影响试验组患者降压效果的因素分析(x±s)
组别 例数 男/女 年龄
(岁) BMI 基础SCr
(μmol/L) 基线收缩压
(mm Hg) 基线舒张压
(mm Hg) 钠水潴留
(%)
试验组 50 30/20 601±79 231±21 3452±1431a 1701±142 a 839±82a 573a
对照组 50 28/22 611±38 239±19 2318±1249 1529±126 791±102 101
注：与对照组比较，aP<001
3 讨论
高血压病伴随肾功能不全的发病率逐年升高，已成为目前导致终末期肾病的一个重要原因，故研究高血压伴肾功能不全患者的降压治疗效果及对影响降压效果的影响因素进行分析，对预防和治疗高血压伴肾功能不全，阻止肾功能恶化具有重要的作用。
本实验的研究结果显示，试验组即高血压伴肾功能不全组患者经降压治疗后的血压达标率只有70%，明显低于对照组即高血压不伴肾功能不全患者的血压达标率，且试验组所用降压药物的种类是对照组患者的两倍，可见对于高血压合并肾功能不全的患者即使联合用药血压也不易控制，这与刘海清等［4］的研究结果是一致的。可见，高血压合并肾损害的水钠排泄的异常是形成或维持高血压的关键，在治疗上必须尽力使患者保持液体出入平衡，才有可能进一步提高高血压患者血压达标率，进而保护肾功能避免加重高血压。
在本实验中，我们对高血压伴肾功能不全患者降压不达标的的多种影响因素进行了分析，分析结果显示：SCr、基线血压水平及钠水潴留是影响高血压伴肾功能不全患者降压效果不理想的主要因素。国外也有资料显示［5］，对于有钠水潴留的终末期肾病，水钠代谢的异常是形成或维持高血压的关键因素。
高血压引起肾损害的机制尚未阐明，可能是多种因素综合作用的结果。高血压引起肾损害的主要因素见下［1］:① 由于血压长期升高，致使肾脏细小动脉的的硬化，肾单位功能低下，肾小管功能受损。②凝血功能亢进、纤溶抑制、血小板活化后释放的血小板源性的血管活性物质均是导致肾小动脉硬化的原因之一。③高血压可引起各种可溶性验证介质的相互作用，进一步加剧了肾小球损害。④另外，肾素血管紧张素系统及一氧化氮合成不足等因素也被认为参与了高血压的形成及其肾损害。
参 考 文 献
［1］ 王远英,孙承美 高血压肾损害的诊断与治疗社区医学杂志,2008，6(14):34.
［2］ 许顶立,任吴高血压病肾脏损害的诊断与防治中华心血管病杂志,2004，32(2):190.
［3］ 《中国高血压防治指南》修订委员会编著中国高血压防治指南.北京:人民卫生出版社,2006:3942.
［4］ 刘海清,海荣,吴金花,黄永凯,马丽涛,郑丽丽高血压伴肾功能不全降压治疗效果及影响因素分析武警医学院学报,2008,17(12):11171118.
［5］ Braam B, de Koning EJ, Mees EJ Diabetic nephropathy: the role of blood pressure and extracellular volume in its pathogenesis and treatment Ned Tijdschr Geneeskd,2004，148(5):212217.
