高压氧联合甲钴胺治疗急性一氧化碳中毒后周围神经病变临床观察:一氧化碳中毒吸高压氧
时间：2019-05-18 03:21:17 来源：雅意学习网 本文已影响 人 
摘要：目的：观察急性一氧化碳中毒后周围神经病变的临床特点，探讨高压氧联合甲钴胺治疗急性一氧化碳中毒后周围神经病变的疗效。方法:分析17例急性一氧化碳中毒后周围神经病变患者的症状、体征、实验室资料；明确诊断后，实施高压氧联合甲钴胺治疗，观察其治疗效果。高压氧疗法采用大型空气加压舱，治疗压力02MPa(2.0 ATA)，每日一次。甲钴胺用法0.5mg，每日三次，口服。 结果:17例患者均有不同程度的周围神经病变，临床表现不一，肌电图示不同的神经病变，在经过高压氧联合甲钴胺治疗后，除个别患者治疗无效外，大部分患者的病情有所好转，少数患者周围神经病变已治愈。结论:急性一氧化碳中毒后可致不同程度的周围神经病变，临床表现不一，使用高压氧联合甲钴胺治疗效果较好。
关键词：一氧化碳中毒；高压氧；甲钴胺；周围神经病变
【中图分类号】R595.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2012)06-0299-02
中到重度的急性一氧化碳中毒患者偶可见到周围神经病变，发生概率约为2%~3%，临床症状不一，辅助检查如肌电图可见不同程度的周围神经病变。以下将对本院2008年1月1日~2011年1月1日间发生急性一氧化碳中毒引起周围神经病变的17例患者进行观察和分析。
1 临床资料
1.1 一般资料:本组患者共17例，其中，女性13例，男性4例。年龄为23-75岁，平均年龄为43.2岁；其中20-30岁8例，31-60岁5例，＞70岁4例。所有病例均有明显的急性一氧化碳接触史，且出现不同程度的昏迷状态；意识丧失时间不等，约为2-16小时；血CO定性均为阳性。17例患者既往均无周围神经病病史，无糖尿病病史，无感染、挤压伤、肿瘤、免疫异常、其他中毒等易对周围神经造成影响的疾病史。并发症包括脑水肿、肺水肿、迟发性脑病等。其中脑水肿为6例，肺水肿为2例，迟发性脑病为4例。
1.2 临床表现
1.2.1 受累神经分布:脊神经的受累的病例多于颅神经受累者。脊神经受累者14例，颅神经受累者5例。脊神经受累都中，臂丛神经受累者为5例，尺神经损伤为2例，桡神经损伤为1例，股外侧皮神经损伤3例，腓总神经损伤1例，胫神经1例，多发性末梢神经炎1例。颅神经受累者中，视神经损伤2例，面神经损伤1例，耳蜗神经损伤2例。
1.2.2 受累神经表现。运动障碍：肌力、肌张力减低者10例。感觉障碍：感觉异常（减退或消失）者13例，其中视觉减退者2例，听觉减退者2例。尺神经损伤者临床表现感觉障碍，即为手掌尺侧皮肤的感觉异常，以及手指运动的障碍，为手指的精细运动不能。桡神经损伤者临床表现可为垂腕。股外侧皮神经损伤者临床表现可为大腿外侧的皮肤感觉异常，如麻木、刺痛、烧灼痛、蚁行感等。腓总神经损伤者临床表现可为足下垂，患者呈跨阈步态，患者出现了不同程度的小腿前外侧及足背部皮肤的感觉异常。胫神经损伤者临床表现可为足内翻及内收，该例患者足底部出现了感觉障碍，有麻木感。多发性末梢神经炎患者表现为四肢末端的麻木无力，正常的生理反射减弱。视神经损伤患者表现为视力有轻度的下降，并且伴随着闪光感，眼珠转动的时候有疼痛的感觉。面神经损伤患者表现为患侧的额纹消失，鼻唇沟变浅，眼睑闭合不全，并有口角偏向健侧。耳蜗神经损伤者表现为耳鸣、听力减弱等表现。
1.2.3 辅助检查结果:本次临床观察和分析中，对患者采用了必要的辅助检查手段，包括肌电图和颅脑CT、MRI，同时检测患者的各项生理生化指标。结果肌电图异常者为14例，神经传导速度减慢。CT及MRI异常者共有12例，其中4例有腔隙性脑梗死，2例有大脑皮层下广泛性的白质密度减低，6例有脑水肿的表现。
1.2.4 治疗措施:纳入本组中的所有病例均在基本的对症支持治疗基础上施行高压氧联合甲钴胺治疗，部分脑水肿患者的使用甘露醇等脱水。对症支持治疗包括扩张血管、护肝、护肾、镇痛等等，同时辅以物理治疗如针灸及按摩促进康复。高压氧使用大型空气加压舱，治疗压力0.2MPa(2.0 ATA)，每日一次，患者使用面罩吸氧30分钟后，取下面罩在加压舱中休息10分钟，此间呼吸空气为舱内空气，随后再次进行面罩吸纯氧30分钟，共一个小时，10次为一个疗程，平均每例患者为5个疗程。甲钴胺用法0.5mg，每日三次，口服，平均每例患者应用14天。
2 结果
患者疗效的判定依据由《临床疾病诊断依据治愈好转标准》进行。治愈为症状和体征的消失，好转为受损神经导致的症状和体征有所改善，功能有所恢复。各例患者经过平均为5个疗程的治疗后，依照以上的判定标准进行疗效分类，分析结果。治愈者有4例，占23.5%；好转者有11例，占64.7%；无效者2例，占11.8%。有效率为88.2%。
3 讨论
3.1 急性一氧化碳中毒的周围神经病变表现:急性一氧化碳中毒患者常会损伤对氧需求量较大的心脏和神经系统，其中中枢神经系统较为多见。在一氧化碳中毒后的并发症中，周围神经系统并非少见，重度中毒后2%~3%的患者可出现周围神经损伤[1]，但报道相对较少。急性一氧化碳中毒常常累及行走距离较长的神经，其他全身各处神经亦可受累。临床表现为各神经损伤的相应症状和体征，可有感觉障碍和运动障碍。具体病变的表现形式多样，有单神经损伤、多发性的末梢神经损伤、多神经损伤等。感觉障碍可表现为麻木无力、疼痛、烧灼感、蚁行感等等；运动障碍常表现为神经所支配肢体及区域的运动不能，例如垂腕、跨阈步态、口角歪斜等情况。
3.2 急性一氧化碳中毒可能的发病机制:急性一氧化碳中毒可致机体缺氧，出现能量代谢障碍，使得对缺氧较敏感的心脏和神经极易出现细胞的变性和坏死[2]；患者在中毒后昏迷期间，肢体常受到长时间的压迫，容易出现渗血和出血，对肢体内筋膜间隙产生了巨大的压力，造成了周围神经的压迫和损伤；一氧化碳同时对神经也有着直接的毒性作用，可能会导致神经的轴索变性、脱髓鞘以及继发的血管病变[3]。
3.3 高压氧联合甲钴胺治疗周围神经病变的作用机理:高压氧可以在短时间内增加组织的氧供，使得神经能够通过充分的氧化获得足够的ATP，使得神经恢复速度提高，促进神经的再生[4]；高压氧可以提高氧分压，促进一氧化碳的排出；可以减少血小板的聚集，降低血液粘稠性，改善微循环，防止神经变性；高压氧可以使得血管收缩，增加组织内氧弥散距离，提高神经的水肿消退速度，改善神经的缺氧状况[2]。
甲钴胺可促进神经内物质代谢，其中包括髓鞘脂质卵磷脂的合成，可加快修复神经损伤；另外，甲钴胺对于周围神经病变导致的感觉异常有一定的疗效[5]，可以促进轴索内轴流和轴索的再生。
在对周围神经病变和一氧化碳中毒的时间进行对比后发现，周围神经病变距离一氧化碳中毒有一定的延迟，原因可能为周围神经损伤需要过程，以及其他危及生命的器官损害的掩盖。因此，我们在遇到中到重度的一氧化碳中毒的病人时，需要对其做细致和充分的检查，以便于早期及时的发现其导致的周围神经病变，及时治疗，从而使其能早日康复。
总之，对急性一氧化碳中毒导致的周围神经病变可以采用高压氧和甲钴胺联合治疗，可以在较短的时间内改善受损部位的感觉和功能状态，预后较好。
参考文献
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