急性心肌梗死合并完全性右束支阻滞时ST段镜像改变的临床意义
时间：2023-05-29 19:20:22 来源：雅意学习网 本文已影响 人 
任秀娟 黄新苗 汪倩
完全性右束支阻滞(complete right bundle branch block,CRBBB)时,心室除极的激动始于左心室的间隔部;然后为左心室除极,激动沿间隔部扩布到右心室;最后引起右心室缓慢除极;初始向量正常,仍位于右前。当右心室除极时,已无与之对抗的向左向量。由于右心室位于右前,故在横面向量环体上形成位于右前且运行缓慢的附加环[1]。因为右束支细长且为单支血供,所以CRBBB在临床上较多见。急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)合并CRBBB时,心肌梗死影响QRS波的初始向量,CRBBB影响QRS波的终末向量,因此CRBBB不会掩盖AMI时ST-T的特征性改变,ST-T形态仍可呈现AMI特定的演变规律[2-3]。有研究认为,AMI伴新发的CRBBB预示病情紧急且严重,极易发生心脏恶性事件,如大面积心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常甚至死亡[4]。然而,AMI患者多发病急,大多数患者并无以往心电图可供参考,因此临床确诊是否属于新发CRBBB有难度。鉴于AMI合并CRBBB患者心电图ST段改变的报道较少且结论不一,本研究回顾性分析我院收治的心电图诊断为AMI合并CRBBB患者的临床资料,旨在进一步评价此类患者的心电图ST段镜像改变特点及其与罪犯血管定位的相关性。
1.1 一般资料
选取2017年1月至2021年12月我院收治的82例心电图检查诊断为AMI或可疑心肌梗死伴CRBBB的患者,其中11例确诊为新发CRBBB,71例无法确定是新发的还是原本就存在的CRBBB。全部病例临床资料完整,并有冠状动脉(简称冠脉)造影检查结果,其中男75例、女7例,37～89(67.1±12.1)岁。入院时均有相关病史及症状,即刻行心电图检查、cTnI和BNP检测,排除手术禁忌证后行冠脉造影检查,术后1～2 d心脏彩超检查左心室射血分数(LVEF),严密监测心律失常,评估心功能BNP分级,密切监测各种并发症的发生情况。
1.2 心电图诊断标准
心电图检查采用常规18导联,CRBBB和AMI的诊断依据黄宛主编的第五版《临床心电图学》中的标准[5]并结合全球第四次心肌梗死定义[6]。在ST段抬高型AMI患者中,若心电图存在与梗死部位对应的至少2个相邻导联ST段压低或抬高≥0.1 mV,则为ST段镜像改变[7]。根据心电图有无ST段镜像改变,把82例AMI患者分为两组:镜像组55例和无镜像组27例。根据冠脉造影结果,将有ST段镜像改变且存在冠脉狭窄者分为下壁AMI组和前壁AMI组,两组典型的心电图ST段镜像改变见图1-2。
图1 急性下壁心肌梗死ST段镜像改变为I、aVL和胸前导联ST段压低
1.3 冠脉造影及分级标准
患者排除手术禁忌证后,用2%利多卡因局部麻醉,穿刺右侧桡动脉,置入6F动脉防漏鞘管。经鞘管送入Outlook 5F Radial TIG冠脉造影导管(日本泰尔茂公司生产),分别于左前斜位45°和右前斜位30°投影位,再加头位和足位,分别行左、右冠脉造影。冠脉分段采用改良10段法。根据冠脉管腔面积的缩小程度,将冠脉狭窄分为四级:1%～25%为一级,26%～50%为二级,51%～75%为三级,76%～100%为四级。≥1支狭窄程度达三级即诊断为冠心病。病变的血管累计≥2支,且狭窄程度＞50%即多支病变。狭窄程度达四级的病例须行冠脉支架植入术以开通冠脉。对二、三级冠脉狭窄患者,主要给予调脂、稳定斑块、抗血小板聚集、扩张冠脉等药物治疗。
1.4 统计学方法
采用SPSS 22.0软件进行统计分析。计数资料以n(%)表示,采用χ2检验进行比较;计量资料用Q-Q图进行正态分布检验,符合正态分布的数据以±s表示,采用t检验进行比较;否则,以中位数和上下四分位数M(P25,P75)表示,采用秩和检验进行比较。以P＜0.05为差异有统计学意义。
图2 急性前壁心肌梗死ST段镜像改变为下壁导联ST段压低
2.1 一般资料及心脏彩超结果
镜像组和无镜像组患者年龄、性别比例、心律失常占比间的差异无统计学意义(P＞0.05),因此具有可比性。住院期间有5例患者死亡,其中3例死于急性左心衰竭,1例死于心脏骤停,1例死于心脏破裂。两组患者中,镜像组的cTnI水平明显高于无镜像组(P＜0.05)。镜像组患者中,出现胸闷、胸痛持续时间≤6 h者占比也显著高于无镜像组(P＜0.05)。急诊经皮冠脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)病例数、急诊PCI患者进入医院大门至球囊扩张时间(door-to-balloon time,DTBT)、住院死亡率、新发CRBBB病例数、入院首次BNP和肌酸激酶同工酶水平、LVEF比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05)。见表1。
表1 两组一般资料比较
续表
2.2 两组患者冠脉造影结果
镜像组与无镜像组梗死相关血管的分布情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。两组中非冠脉病变的患者总共11例(13.4%),其中扩张型心肌病行原位心脏移植1例,肥厚型心肌病4例,暴发性心肌炎1例,冠脉造影无明显狭窄且无其他疾病5例。
表2 镜像组与无镜像组患者的冠脉造影结果 n(%)
2.3 镜像组冠脉造影阳性者的梗死相关血管分布
冠脉造影结果显示,镜像组中有50例患者存在冠脉狭窄,其中下壁AMI合并CRBBB时,Ⅰ、aVL、V1—V6导联ST段压低患者中有90.9%是右冠脉狭窄,63.6%是多支狭窄;V1—V6导联ST段压低患者中,右冠脉狭窄和回旋支狭窄各占60.0%,多为单支狭窄。前壁AMI合并CRBBB时,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高患者100%是前降支狭窄,85.7%是多支狭窄;Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低患者中有92.6%为前降支狭窄,63.0%为多支狭窄。见表3。
表3 镜像组中存在冠脉狭窄患者的冠脉造影结果 n(%)
ST段抬高型AMI的心电图镜像改变是一种常见现象。戴伟川等[8]研究认为,CRBBB时的ST-T改变不能单纯用继发性或原发性改变来解释,而是一种病理性复合性ST-T改变,通常是由冠心病等器质性心脏病所致。如果这种ST-T改变持续时间短或ST-T改变消失,则意味着病情好转、治疗有效;如果持续时间较长,则多预示病情较重。本研究结果显示,出现持续胸闷、胸痛的患者,经心电图诊断为AMI合并CRBBB后,86.6%的病例通过冠脉造影检查确诊为AMI;另外13.4%的病例为非冠脉病变,包括肥厚型心肌病、扩张型心肌病和暴发性心肌炎等器质性心脏疾病。患者住院期间死亡的主要原因为急性左心衰竭等泵衰竭。临床工作者必须动态监测患者的心电图变化,注意提高对AMI心电图的鉴别诊断能力,积极预防并治疗左心衰竭,以降低住院死亡率。
关秀兰等[9]研究指出,有镜像改变的AMI患者的LVEF明显低于无镜像改变的AMI患者,而心肌cTnI、BNP、并发症发生率、心源性死亡率、冠脉狭窄以及多支冠脉病变发生率均显著高于无镜像改变的AMI患者。王艺颖[10]发现,ST段抬高型AMI心电图有镜像改变的患者,其心肌损伤标志物cTnI水平较高,C反应蛋白、红细胞沉降率明显升高,表明心肌损伤更严重、炎症反应更明显。本研究也发现,镜像组cTnI水平明显高于无镜像组(P＜0.05),而两组的心律失常患者占比、急诊PCI病例数、急诊PCI患者DTBT、住院死亡率、新发CRBBB病例数、首次BNP、首次肌酸磷酸激酶、LVEF间的差异均无统计学意义(P＞0.05)。ST段抬高型AMI患者伴发镜像改变或称“ST段对应性压低”,其潜在机制复杂且不同观点间的争议很大。有些研究认为,AMI时心电图镜像改变是梗死相关血管心肌缺血,同时存在单支或多支冠脉病变的标志。RADWAN等[11]研究表明,ST段抬高型AMI患者并发ST段对应性压低与侧支血管的存在无相关性。ST段镜像改变的发生机制是由于多支冠脉血管病变引起的远端缺血和侧支循环将血液从非病变动脉转移到缺血区的相互作用而引起的良性心电镜像改变现象。VAIDYA等[12]研究发现,心肌梗死后期,镜像改变较少出现;84%的无侧支循环患者在PCI成功后,镜像改变消退(P=0.036)。再灌注后ST段压低消退的原因是罪犯血管直接引起的心内膜下缺血,而不是梗死血管远端侧支循环的缺血,且与侧支血管的存在无相关性,是一种良性心电现象。本研究发现,AMI患者临床上出现胸闷、胸痛的持续时间不同,发生镜像改变现象的比例也不同:AMI患者出现胸闷、胸痛等临床症状到采集心电图的时间越短,镜像改变现象发生的比例越高;随着时间的延长和AMI的演变,镜像改变的心电现象会减退或消失。
叶平等[7]研究指出,下壁AMI伴V4—V6导联ST段压低者,其梗死面积较大且合并左前降支及多支冠脉病变者占比较大,并发症多且预后相对较差;前壁AMI伴下壁导联ST段压低者,提示多为左前降支近端病变。前壁AMI合并CRBBB患者,其左冠脉前降支病变部位多发生于第一间隔支近段,血栓发生率高,侧支循环形成率低[13]。王赛华等[14]发现,前降支近端闭塞和冠脉血流再通时均有前壁导联ST段抬高,根据Ⅰ、aVL导联ST段抬高≥1.0 mm,Ⅱ、Ⅲ导联ST段压低＞1.0 mm,aVF导联ST段压低更显著(≥2.0 mm),多提示前降支近段闭塞;Ⅰ、aVL导联ST段从等电位线抬高＜1.0 mm,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段从等电位线降低＜2.0 mm,其中部分病例胸导联T波浅倒置,提示前降支冠脉再通。前壁AMI合并下壁导联ST段抬高是住院死亡率、主要不良心脏事件和院外死亡率的独立预测因子;与下壁导联无ST段改变或ST段压低患者比较,下壁导联ST段抬高患者的短期及长期预后明显更差[15]。下壁AMI合并左胸前导联ST段压低者年龄较大,高血压、糖尿病发生率较高,cTnI水平也较高,患者的冠脉病变更严重,住院死亡率较高[16]。本研究发现,有镜像改变患者,下壁AMI合并CRBBB时,因CRBBB的复合性ST-T改变,导致胸前导联V1—V6的ST段均压低,单支病变发生率上升。部分病例在胸前导联ST段压低的同时合并Ⅰ、aVL导联ST段压低。V1—V6、Ⅰ、aVL导联ST段压低者右冠脉合并回旋支或多支病变的比例较高,梗死范围相对较大;前壁AMI合并CRBBB时,下壁导联ST段抬高和压低两组梗死相关血管的部位和支数比例均无太大差别,都是前降支合并右冠脉或多支狭窄比例较高,但下壁导联ST段抬高者前降支狭窄比例为100%。
总之,ST段抬高型AMI出现对应导联镜像改变的心电现象,在AMI合并CRBBB时也同样存在。发生AMI后越早采集心电图,镜像改变出现的比例就越高;随着时间的推移和AMI的演变,镜像改变会减退或消失。有镜像改变患者的cTnI水平高于无镜像改变者。根据心电图对应导联的ST段镜像改变,可以判断梗死相关血管、累及单支还是多支,并评估梗死范围的大小。但本研究的不足之处是样本量少,数据可能有偏差,有待进一步扩大样本量。
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