甲状腺功能亢进症伴低钾周期性麻痹的临床分析:甲状腺功能亢进周期性麻痹

时间：2019-05-15 03:19:04　来源：雅意学习网本文已影响人

　　【摘要】目的：探讨以低钾周期性麻痹为首发症状的甲状腺功能亢进症（甲亢）的临床特点。方法：回顾性分析以低钾周期性麻痹为首发症状的甲亢患者的临床资料。结果：23例患者补钾治疗后2.5 ～ 48 h 肌力和血钾均恢复正常。患者经抗甲状腺药物治疗或I131治疗后，甲状腺功能恢复正常，随访1年期间，3例患者抗甲状腺药物治疗3个月至半年后停药，再次复发低钾周期性麻痹，1例患者在I131治疗后2个月内频发低钾周期性麻痹。其余患者均未复发。结论：甲亢伴发的低钾周期性麻痹易误诊、漏诊，应引起临床重视，补钾治疗可迅速缓解症状，抗甲状腺治疗是预防复发的关键。
　　【关键词】周期性瘫痪；甲亢；低血钾
　　【中图分类号】R581.1　　　　【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455（2012）01-0385-01
　　甲亢性周期性麻痹( Thyrotoxic hypokalaemic periodic paralysis, TPP)是最常见的继发性低钾周期性麻痹，甲亢患者可以此症为的首发症状和就诊原因，但常致误诊或漏诊，需引起临床重视。现对23例以周期性麻痹为主要症状的甲亢患者进行总结报告如下。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料 2005年2月至2010年9月本院收治的以低钾周期性麻痹为主要症状的甲亢患者23例，其中男性18例，女性5例；平均年龄32. 5 ±15.1岁。23例患者均符合以下标准：①肢体弛缓性瘫痪，且呈对称性，近端重于远端，无感觉障碍。②发作时血K+ ＜3.5 mmol /L，尿K+ 正常。③有甲亢症状或甲状腺功能检查符合甲亢改变。④发作间期可因高糖饮食或注射胰岛素而诱发。⑤排除家族性周期性麻痹及低镁血症、原发性或继发性醛固酮增高症、类醛固酮增高症等其他低钾麻痹。4例患者发作1次周期性麻痹，19例患者发作2次以上周期性麻痹。发病诱因：15例患者剧烈运动或劳累后诱发，2例患者饮酒后诱发，2 例患者高糖饮食后诱发，4例患者无明显诱因。
　　1.2 临床表现 23例患者均以急性肢体持续性、对称性软瘫为主要症状，呈进行性加重。3 例患者表现为四肢瘫痪，以下肢为著，20例患者表现为双下肢瘫痪；19例患者伴有双侧腱反射减弱，4例患者伴有腱反射消失；3例患者肌力为0 ～ 2级，7例患者肌力3级，13例患者肌力4级。8例患者白天发病，15例患者夜间发病。23例患者深浅感觉无异常，病理征阴性，无颅神经麻痹体征。23例患者均无典型甲亢症状，仅伴有轻度心悸、多汗、消瘦、易激动、乏力等症状。
　　1.3 实验室检查所有患者均行甲状腺功能检查，TT3、TT4、FT3、FT4、sTSH等均支持甲亢诊断。患者发作时均测血钾，23例患者血钾均低于正常，为1.6～3.4mmol /L。5例患者心电图有特征性U波改变。
　　1.4 治疗入院后根据补钾原则,立即给予10%氯化钾20-40ml口服，每2-4小时一次，症状缓解后逐渐减量。病情严重者将10%氯化钾30ml加入生理盐水1000ml中缓慢静脉滴注（滴速为5ml/min），需要时可重复，病情好转后改为口服补钾[2]。每4～6h 复查血钾一次，观察肌力恢复情况。补钾治疗的同时给予普萘洛尔（心得安）、B 族维生素、能量合剂等治疗。甲亢确诊后给予抗甲状腺治疗。
　　2 结果
　　23 例患者经补钾治疗后2.5～48h 症状缓解, 肌力恢复后继续减量补钾治疗。经过正规抗甲状腺药物治疗或I131治疗，甲状腺功能恢复后多数未再发生肢体软瘫。随访1年期间，3例患者抗甲状腺药物治疗3个月至半年后因擅自停药，再次复发低钾周期性麻痹，1例患者在I131治疗后2个月内频发低钾周期性麻痹。其余患者无周期性麻痹复发。
　　3 讨论
　　低钾周期性麻痹是甲亢患者的常见并发症，好发于20～40 岁的青壮年男性，男女之比约为70∶1 ，据报道亚洲国家，尤其我国及日本，TPP 发生率为甲亢患者的1. 8%～8. 8%，西方国家较少见。
　　本组TTP患者均伴有低血钾，且补钾治疗效果显著, 故低血钾可能是造成该症的直接原因。低血钾可能与下列因素有关：(1) 甲亢患者细胞膜Na+-K+-ATP 酶活性增高，甲亢伴周麻患者酶的活性又高于普通甲亢患者，该酶活性增高能使细胞外钾转移至细胞内，从而使患者合并低血钾，而治疗后，Na+-K+-ATP酶活性也下降，发作也减少[1]；(2) 甲状腺激素使肾上腺能β受体对儿茶酚胺的敏感性增加，β受体兴奋能直接激活细胞膜上Na+-K+-ATP 酶，促进细胞摄钾, 出现低血钾而诱发麻痹；(3) 甲亢时, 植物神经功能紊乱, 胰岛素分泌增加，组织对儿茶酚胺敏感性增强，加速钾的利用，也是低血钾原因之一[2]；( 4) 甲亢患者体内肾素活性增高，促使醛固酮的合成和分泌增加，水钠潴留，肾脏排钾增多[3] 。此外，过多的甲状腺素抑制了磷酸肌酸激酶活性，使骨骼肌内肌酸和磷酸肌酸含量减少，以及大量的甲状腺素使肌细胞内线粒体发生肿胀、变性直接影响能量代谢，使肌细胞内的ATP 减少，也是发生肌无力原因之一[4]。
　　伴低钾周期性麻痹的甲亢患者的临床特点为：(1) 多发生在青、中年男性；(2) 无典型甲亢表现；(3) 有心动过速、多汗、多食、乏力表现；(4) 肌无力多发生在进食含糖量多的食物以及饮酒、饱餐、过度劳累和寒冷刺激之后，夜间和清晨多见；( 5) 亲属中多有高血压、糖尿病患者；(6) 血FT3、T T3、FT3、FT4、rT3增高，TSH 降低；(7) 肌无力发生时血清钾低于正常、有低血钾的心电图和相应的临床表现，及时补充氯化钾后肌无力改善；( 8)抗甲亢药物治疗可以改善和消除低钾周期性麻痹。因TTP患者多无典型的甲亢表现，因此对于反复发作的青壮年男性周期性麻痹患者，应仔细询问有无心悸、出汗、易怒、体重减轻等症状，并仔细检查甲状腺有无肿大，常规进行T3、T4检查，这样可以使甲亢得到早期诊断和治疗，减少漏诊和误诊。本组3例患者因擅自停药而复发，1例患者在服I131治疗2个月内频发TTP。考虑因放射性损害使甲状腺组织破坏，大量甲状腺素释放入血液而使原有症状加重, 且患者未坚持口服补钾。因此，周期性麻痹急性期后，控制甲亢是关键，同时应注意避免饱餐、感染、过度劳累、静脉输入高渗葡萄糖等诱发因素。此外，甲亢合并周期性麻痹可能与钾的细胞内转移或稀释有关, 而过多的甲状腺激素促进Na + - K+ 的活性, 并提高β受体数，可能引起K+ 的转移。故建议对甲亢伴周期性麻痹患者进行抗甲状腺药物加普萘洛尔（心得安）联合治疗[5]。
　　参考文献：
　　[1] 王家驰.弥漫性甲状腺肿伴腺肿伴甲亢与低钾血症[J].中国实用内科杂志, 2001, 9( 21) : 515.
　　[2] Chan A.毒性甲状腺肿并周期性麻痹患者的高胰岛素血症和Na - k- ATP 酶活性[J]. 国外医学内分泌分册, 1995,9,15:156.
　　[3] Arimura K, Arimura Y, Ng AR, et a.l Musclemem brane excitability after exercise in thyrotoxic periodic paralys is and thyrotoxicosis without periodic paralysis[J] . Muscle Nerve. 2007 , 36 ( 6) : 784 -788.
　　[4] 叶琪．甲状腺功能亢进合并低血钾周期性麻痹42 例临床分析[J]．中华现代内科杂志，2005，2 ( 3) : 252．
　　[5] 廖二元，莫朝晖.内分泌学[M].人民卫生出版社，2007,1951-1955.

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