休克发生的根本病理改变是 犬休克的病理发生与综合治疗
时间：2020-03-03 07:40:59 来源：雅意学习网 本文已影响 人 
休克是微循环血液灌流量急剧减少而引起动物重要器官血液灌注不足、缺氧和细胞代谢障碍的一种全身性病理过程，也是一种临床综合症，严重者可导致病犬衰竭死亡。 1、休克的分类
1.1出血性休克
各种因素引起的内外出血所致，失血量一般在体重的20％―30％以上。
1.2损伤性休克
由于严重的创伤、骨折等所致。创伤后大面积的组织水肿、局部血管内液外渗、组织间大量体液滞留。
1.3脱水性休克
由于急性胃肠炎、肠梗阻等引起大量体液丢失所致。以上三种情况均由血容量降低所致，故又称为低血容量性休克。
1.4感染性休克(中毒性休克)
细菌和病毒感染后其毒素和组织分解产物增多，酸性代谢产物和其它缺氧代谢产物因局部损伤、肿胀、血液循环障碍也会逐渐增加，组织细胞崩解，释放出多量血管活性物质及钾、磷等电解质；细菌繁殖并产生毒素，肠道循环障碍，使得毒素透过血管。
1.5过敏性休克
某些过敏性血管扩张药物、血清制剂导致的一种过敏反应。
1.6心源性休克
因严重的心律失常、急性心肌炎等所致。
1.7神经源性休克
高位脊髓损伤、剧烈疼痛导致。
2、休克的分期、病理发生与主要症状
2.1微循环缺血期(休克代偿期)
由创伤、疼痛、失血和感染等引起的休克都可引起交感神经末梢、肾上腺髓质系统活动增强，并导致血液在体内的重新分配，以确保重要器官的血液供应，而其它器官则显著缺血，此外脾脏等储血器官的收缩可以释放贮存的血液；微动脉和毛细血管前括约肌收缩使毛细血管内流体静压降低，有利于组织液进入血管中，这些因素起着补充循环血量的作用，以上反应具有一定的代偿意义，故称为休克代偿期。临床表现为兴奋不安，可视粘膜苍白、四肢末端和耳尖发凉、排尿减或无尿、心跳加快、脉搏有力、浅表式呼吸快速、收缩压正常、舒张压升高，此期不超过1h。
2.2微循环瘀血期(代偿不全期)
特点是原先缺血的毛细血管由于缺氧而扩大，使大量血液瘀积在微循环中，导致有效循环血量进一步降低。发生机理主要是：
2.2.1因微循环持续缺血，组织细胞缺氧，引起酸性代谢产物增加(代谢性酸中毒)和某些血管活性物质的释放(组织胺，5―羟色胺等)可使毛细血管前括约肌松驰。其次，酸性物质的存在降低了微循环动脉端对儿茶酚胺的反应性，而微循环的静脉端对酸性环境的耐受性较强，故微循环的动脉端先开放，而静脉端仍处于收缩状态，使大量血液瘀积在毛细血管网中。
2.2.2由于毛细血管中流体静压升高和血管壁通透性增高，大量血浆从血管壁漏出，引起血液浓缩和微循环血量进一步减少。这样使回心血量减少，血压下降，休克进一步恶化。
2.2.3缺氧和酸中毒可破坏溶酶体膜的稳定性，释出各种水解酶类，可引起细胞和组织分解、坏死，酸中毒和细胞损害可释出钾离子，使心肌收缩力降低。
2.3微循环凝血期(微循环衰竭期)
微循环凝血期进一步发展就进入本期。此时微循环中可出现广泛的弥散性血管内凝血(DIC)。引起的原因是休克发展过程中所产生的缺氧和酸中毒等因素，启动内源性或外源性凝血过程的结果，使微循环血流缓慢，也利于微血栓形成。
2.4休克的病理发生
休克的病理发生过程十分复杂，但有两个基本特点：有效循环血量减少和微循环障碍，它们是机体重要功能紊乱相互影响的连锁环，触动这个连锁反应的始动因素虽有所不同，但是一经触发，则无论从哪个环节开始，最终的结局都是微循环障碍和有效血循环量减少。下面几个方面是整个休克连锁环中的核心部分。
2.4.1在休克形成和发展过程中，各种复杂的病理改变都与中枢神经系统的功能状态以及局部损伤的程度有密切关系。
2.4.2血液动力学障碍是休克的本质，其它一系列病理损害和功能紊乱都可以是继发病理。
2.4.3休克早期血液动力学的改变主要是毛细血管前阻力增加和微循环灌注不良：而后期则主要是毛细血管后阻力相对增加，微循环“灌而不流”，血浆丢失，毛细血管床不对称的扩大，有效血循环量锐减，组织坏死和功能障碍。休克晚期，中心问题是DIC的发生，微循环“不灌不流”，心血管的代偿已经不起作用，组织器官功能衰竭。
3、鉴别诊断(表1)
4、犬休克的综合治疗
休克是一种危急的综合症，必须尽早采取综合措施，在最短时间内恢复有效血容量、微循环灌流、氧供应和器官功能，纠正酸碱平衡和电解质紊乱。
4.1吸氧疗法
通过面罩和鼻管吸氧，直至呼吸率在8～12次以上。
4.2补充血容量
这是抗休克的根本措施，常用有生理盐水、林格氏液、乳酸林格氏液、葡萄糖溶液、全血和血浆代用品等。根据休克的病因选择补液的种类，补液的速度与数量要依据中心静脉压和实验检测指标而定。输注林格氏液等晶体溶液时，开始量要大，速度快；当PCV低于20％或临床失血量估计达30ml/Kg时，应输l：4的全血和10％的葡萄糖溶液10～20ml/kg。血浆蛋白低于40g/L时，要用血浆或血浆代用品(右旋糖酐)；中心静脉压升高至1274.8～1470.9Pa时，若脉搏快而弱、黏膜发绀，则表明心功能不全，可静滴多巴胺1～10μg/kg・min：若黏膜苍白，意识淡漠，表明血管过度收缩，可使用氯丙嗪0.01～0.1ml/kg。
4.3镇痛
疼痛剧烈时，应用强效止痛剂，如盐酸吗啡，杜冷丁等，或口服氨酚待因。
4.4纠正酸中毒
这是治疗休克的关键。多用碱性溶液，可选用5％碳酸氢纳溶液、5％三羟甲基氨基甲烷(THAM)或乳酸钠溶液。
4.5应用血管活性药物
经补充血容量之后，如果血压仍不回升，组织灌注仍无改善，即需采用血管活性物药，常用的有扩血管药和缩血管药。
4.5.1缩血管药
可使血管强烈收缩，阻力增加，心脏负担加重，并减少组织液灌注，长期应用组织缺氧更严重，疗效常不满意，故仅适用于休克早期。抗休克缩血管药的应用如(表2)。
4.5.2扩血管药
对纠正缺氧疗效较佳，在用缩血管药无效时改用扩血管药(表3)。
顽固性休克可以缩血管药与扩血管药联合应用，如阿拉明加异丙肾上腺素，或去甲肾上腺素加苄胺唑啉。
4.5.3主要的β-受体兴奋剂的选用
①多巴胺，兴奋β-受 体，使心肌收缩增强，增加心排出量而使血压回升，并有轻度增快心率的作用，对皮肤、肌肉小动脉轻度收缩，对内脏重要器官的血管有扩张作用，特别对肾血管扩张作用明显，能增加肾血流量，使尿量增多，肾功能得到改善。
②异丙肾上腺素，为典型的β受体兴奋剂，能使心脏收缩力增强，增加心排出量，升高血压改善微循环及组织缺氧状态而达到纠正休克的目的。对心输出量低、CVP高的感染性休克特别有效。
③甲苯丁胺，为拟肾上腺素药(β受体兴奋剂)，能增强心肌收缩力，并使静脉血管收缩，加强静脉回流，因而使心脏的排出量增加，血压升高，能降低总外周阻力，而动脉压维持不变。
4.6合理应用抗菌素
若为脓毒性休克宜用广谱抗菌素控制感染，初期剂量要大，且须静脉给药，此外由于在休克状态下，机体抵抗力低下，因此对于其它类型的休克也应配合应用抗菌素，以防继发感染。应用抗菌素时应注意如下几点。
4.6.1感染性休克来势猛变化快，应根据临床表现果断决定应用有效的抗菌素，同时进行细菌培养和药敏试验，然后根据结果再调整用药。
4.6.2感染性休克应采取静脉给药方法，以尽快提高血液中的有效浓度，不宜采取口服给药。
4.6.3如休克时间较长、尿量减少，则抗菌素半衰期要延长，故应延长给药时间，或选择对肾脏无损害的且半衰期不受尿量影响的抗菌素。
4.6.4抗菌素的剂量要大些，大量抗菌素的应用，有时可出现血压骤降，CVP下降，尿量更减少。这是由于抗菌素摧毁了大量细菌，内毒素释放增加所致，可很快恢复。
4.6.5感染性休克往往同时伴有酸中毒，不利于某些抗菌素发挥作用。故必须纠正酸中毒，抗菌效力才会增强。
4.7应用肾上腺皮质激素
在感染性休克、心源性休克等顽固性休克可用肾上腺皮质激素。
4.7.1大剂量的肾上腺皮质激素有解痉作用，能降低周围血管阻力，改善微循环瘀滞，从而增加回心血量，并能增强心肌收缩力，增加心排出量。
4.7.2大剂量的肾上腺皮质激素促使氨基酸、脂肪、丙酮酸及三羧酸循环产生更多的ATP。使乳酸转化为糖元，减低血液乳酸浓度。
4.7.3对内毒素具有直接拮抗作用，可减低其毒性。因此，较大剂量的肾上腺皮质激素可防止抗菌素大量破坏细菌后所释放的内毒素对机体的进一步损害。
4.7.4对高热病畜有短时间的降温作用。
临床上可用氢化可的松200～500mg，肌注或静注。使用时用生理盐水或5％葡萄糖注射液500ml稀释混匀；地塞米松磷酸钠2.5～5mg，肌注或静注，4h后重复给药一次，如果有效，36h内再重复给药一次：甲基强的松龙10～20mg/kg，加入等渗溶液静注，4～6h一次，但宜与抗菌素合用。
4.8预防肾功能衰竭
血压基本稳定后，宜静脉注射20％甘露醇或25％山梨醇200ml左右，以促进排尿，预防急性肾功能衰竭。
4.9防止血管内凝血
为防止微血栓的形成，可使用抗凝剂肝素，首次剂量为4000～5000u，静脉注耐，以后每4～6h用2000～3000u，加以维持。若已形成微血栓，则可使用纤溶剂如链激酶，加入5％葡萄糖中缓慢静注，并可用地塞米松。
总之，无论如何犬休克时要结合临床表现和全身状况早期诊断，全面分析，综合治疗。
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