萎缩性胃炎治疗中白细胞介素-1β作用价值分析|白细胞介素的作用

时间：2019-03-30 03:35:30　来源：雅意学习网本文已影响人

　　摘要：目的：探讨萎缩性胃炎与白细胞介素-1β（IL-1β）的相关性。方法：选取我院近年来收治的120例患者分为A组（浅表性胃炎组）45例、B组（萎缩性胃炎Hp-组）35例、C组（萎缩性胃炎Hp+组）40例，采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定三组患者胃黏膜组织中IL-1β水平。结果：①三组患者胃黏膜IL-1β结果比较均有显著性差异（F=15.365，P0.05），具有可比性。
　　1.2 血清IL-1β浓度测定方法。三组患者均采用ELISA法测定IL-1β浓度，试剂为上海富众生物有限公司生产，仪器为京联医疗器械公司生产的MON1250型酶标仪。
　　1.3 测定结果判定方法。以染色强度进行结果判定，即：阴性为0分；染色强于阴性但较弱为1分；染色清晰为2分；染色强为3分。
　　1.4 统计学方法。本组数据采用SPSS15.0统计学软件进行处理，计量资料采用x±s表示，组间进行t检验，组间变量相关性比较采用F检验，均以P［1］。脑膜炎、疟疾和利什曼病患者血清TNF-α水平明显升高；TNF-α、IL-1、IL-6等过度表达可导致内毒素性休克；在类风湿性关节炎患者的滑液中TNF、IL-1、IL-6、IL-8和MCP-1的水平升高；IL-6异常高分泌与心脏黏液瘤细胞、骨髓瘤、宫颈癌及膀胱癌密切相关。白细胞介素是免疫调节的重要细胞因子，IL-1β是一种前炎症因子炎性活细胞素，在免疫应答中起着重要的调节作用［2］。IL-1β可以调节胃黏膜细胞的正常生理功能，抑制胃酸的分泌，使得正常胃黏膜细胞的分泌功能正常。但如果因为多种因素导致IL-1β因子功能表达失常，则会过度抑制胃酸的分泌，最终引起胃黏膜萎缩，促进胃癌的发生。
　　腺体萎缩、消失是萎缩性胃炎的基本病变。腺体萎缩是通过细胞变性、坏死、消失过程，或细胞直接坏死、萎缩区网织纤维支架塌陷。胃底及胃体萎缩是泌酸腺体消失，严重者壁细胞和主细胞完全消失，因此胃酸和胃蛋白酶的分泌功能丧失。IL-1β表达的异常导致胃黏膜细胞的直接坏死或萎缩部位细胞的变性，对于Hp感染的萎缩性胃炎患者来说，胃黏膜细胞的坏死程度更加严重［3］。本研究将120例患者分为三组，采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定三组患者胃黏膜组织中IL-1β水平，结果发现三组患者胃黏膜IL-1β结果比较均有显著性差异（F=15.365，P［4-5］，且Hp感染者较未感染者IL-1β水平高，说明Hp感染可以加重胃黏膜损害、促进IL-1β水平的异常表达。总之，在萎缩性胃炎发生发展过程中，IL-1β可能为关键性因子，及时检测IL-1β水平可以为萎缩性胃炎诊治工作提供帮助。
　　参考文献
　　［1］郑瑞茂,祝世功.中枢白细胞介素-1在应激反应中的作用［J］.生理学报,2010,12(04):157—158
　　［2］王海云,石君杰.宁肠汤对肠易激综合征大鼠血清细胞因子作用的研究［J］.现代中医药,2006,16(02):268—270
　　［3］郑瑞茂,安志波,中枢白细胞介素-1β介导束缚应激性升压反应的中枢机制［J］.中国病理生理杂志,2009,23(03):67—69
　　［4］中华医学会消化病分会．中国慢性胃炎共识意见(上)(2006，上海)［M］．中华消化杂志，2007，27：45—49
　　［5］吴建新，张燕，张庆华，等．胃癌与慢性萎缩性胃炎基因表达谱的差异和关联［J］．中国癌症杂志．2008，18：118-123

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