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    中医学论文_浅议衰老的机理的现代医学和中医学研究

    时间:2019-04-04 03:23:38 来源:雅意学习网 本文已影响 雅意学习网手机站

      摘要:衰老是机体固有的、复杂的、不可逆的过程。现代医学和中医学的研究表明,人体衰老过程是各因素间不断相互作用、相互影响的综合性结果。  关键词:衰老 现代医学 遗传基因 免疫系统 自由基 端粒酶 线粒体 NO 中医
      衰老是机体固有的、复杂的、不可逆的过程。揭示衰老的机理,探索出高效、安全可靠的抗衰老方法,这是老年医学研究的重要领域。本文就衰老时的机理和机体体内发生的变化进行综述,为抗衰老的研究提供临床资料。
      1、衰老机理的现代医学的研究
      (1)遗传基因与衰老。衰老是一连串基因激活和阻抑,及其通过各种自产物相互作用的结果。基因表达理论认为衰老是与热激蛋白转录因子三聚化失败、迁移、磷酸化、脱磷酸化失败、热激蛋白转录因子与DNA结合下降导致的翻译后修饰失败、HSF mRNA成熟和翻译有关[1]。(2)免疫系统与衰老。机体免疫功能和衰老之间存在着密切的联系。随着衰老的进程,机体免疫系统功能降低,免疫器官,免疫细胞和免疫因子等发生了许多变化[2],通过改善免疫系统功能则可以延缓衰老的进程。(3)脑内神经递质和氨基酸含量变化与衰老。脑内的一些神经递质及氨基酸的含量对机体发育和功能的维持至关重要,在参与身体组织老化及寿命的调节方面有着重要作用。随着年龄的增长,下丘脑各核团的神经元呈现不同程度的丢失,其递质含量也有不同程度的改变,从而导致内分泌功能不足,加速机体衰老[3,4]。(4)自由基与衰老。自由基在机体内有很强的氧化反应能力,对生物膜类脂结构破坏性极大,自由基还可直接或间接氧化蛋白质,并且可以使蛋白质生物合成的量下降,尤其是自由基可与DNA、RNA反应,引起主键断裂、碱基降解、氢键破坏、发生基因突变、细胞老化,导致机体衰老疾病的发生[5]。人体内具有一整套产生和清除自由基的平衡体系,机体的衰老是由于受到内、外环境的影响以及机体抗氧化酶的活性不断下降使体内自由基物质过剩的结果[6]。(5)端粒、端粒酶与衰老。端粒是真核生物细胞线性染色体末端的特殊结构,其长度、结构、功能与机体衰老及癌症的表型等密切相关。在某些情况下,端粒可影响细胞核内基因的表达。端粒具有保护染色体末端,维持染色体结构的稳定与完整的功能。细胞衰老是由于随着细胞的有丝分裂,端粒长度缩短、端粒酶的活性降低致染色体末端端粒缺失所致[7,8]。(6)线粒体DNA与衰老。呼吸链反应是产生自由基的重要来源,线粒体在活细胞内产生90%的自由基,同时也是自由基损伤的重要目标。尤其是线粒体DNA裸露,无组蛋白保护,并且修复校正系统功能较差,因此线粒体DNA比核内DNA 更易产生突变。自由基对线粒体DNA造成的突变积累到一定程度,会导致线粒体DNA重要功能的丧失[9]。(7) NO变化与衰老。NO是体内重要的信使分子和神经递质[10]。NOS是NO生物合成的关键酶,在机体各组织细胞普遍存在。研究发现衰老组中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统、内分泌系统、生殖系统组织中NO含量和NOS活性降低,而通过提高组织中NO含量和NOS的活性可以延缓衰老的进程[11]。
      2、衰老机理的中医研究
      (1)精气神衰老学说中医认为精、气、神三者的状态标志着一个人的健康,如三者虚衰,则是衰老的征象。历代医家对人体的精、气、神非常重视,精充、气足、神旺即是健康的标志,如精亏、气虚、神萎则是衰老的征象,从精、气、神三方面的表现,完全可以反映出人体衰老的程度。(2)阴阳衰老学说中医学认为阴阳之间的变化是一切事物运动变化的根据,同时也是生命生长、发育、衰老以至死亡的根本原因。机体衰老的过程也就是阴阳失去平衡,出现偏盛偏衰或阴阳两虚的结果。(3)肾虚衰老学说肾为先天之本,人体生长、发育、衰老以至死亡的过程就是肾气逐渐充实、隆盛、衰少乃至衰竭的过程。中医认为:肾藏精,肾主骨生髓,腰为肾之府,齿为骨之余,肾外荣于发。齿、骨、发的生长状况是判断机体生长发育状况和衰老程度的客观标志。(4)脾胃虚弱衰老学说脾胃为后天之本,为气血生化之源。脾胃在人体活动中起着升降枢纽的作用,肾中的先天精气也依赖于脾胃化生的后天水谷精微的充养脾胃虚弱是导致衰老发生的主要原因。
      综上所述,人体衰老过程是人体内部环境各因素间、人体与外环境各因素间在生命活动的过程中不断相互作用、相互影响的综合性结果。衰老原因是多方面的,衰老的机理也是极为复杂的。衰衰老时机体内更多的变化及其机制需要在今后的研究中去探索和发现。
      参考文献
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      [3]张小如,张艳,叶苓,等.补肾健脾养血活血法对亚急性衰老大鼠脑组织生物化学及海马超微结构的影响[J].中国老年学杂志,2006,26(6):804 6.
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      [5]LondonoVallejo JA.Telomere instability and cancer[J].Biochemie,2008;90(1):7382.
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      [7]李梅凤,方美云,王一,等.质粒介导RNAi靶向hTERT抑制K562细胞端粒酶活性的研究[J].中国实验血液学杂志,2008,16(1):54 60.
      [8]国兰琴,施茵,张卫,等.端粒和端粒酶及其与衰老的关系[J].中华老年医学杂志,2006,25(10):788 91.
      [9]Paradies G,Petrosillo G,Pistolese M,et al.Reactive oxygen species affect mitochondrial electron transport complex I activity through oxidative cardiolipin damage.Gene, 2002,286(1):135-141.
      [10]施荣富,厉红.气体类神经递质与神经系统疾病[J].中华儿科杂志,2004,42(9):67980.
      [11]金香子,蔡英兰.漏芦对衰老小鼠一氧化氮合酶、一氧化氮及过氧化脂质的影响[J].时珍国医国药,2006;17(5):700 1.

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